موانع تکوین دولت مدرن و توسعه اقتصادی در ایران

اختصاصی از زد فایل موانع تکوین دولت مدرن و توسعه اقتصادی در ایران دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

دسته بندی : علوم انسانی  حسابداری 

فرمت فایل:   doc ( با ویرایش ) 
حجم فایل:  (در قسمت پایین صفحه درج شده)
تعداد صفحات فایل:  20

 فروشگاه کتاب : مرجع فایل

 فهرست متن Title : 

 قسمتی از محتوای متن Word 

 درآمد
دولت مدرن پدیده ای برخاسته از تمدن غرب است که ابتدا دراروپای غربی شکل گرفت و با سرعت به سایر نقاط جهان گسترش یافت. تکوین دولت مدرن در کشورهایی مانند آمریکا، کانادا و استرالیا با موفقیت انجام پذیرفت. اما درسایرنقاط جهان، از جمله اروپای شرقی وآمریکای لاتین و به ویژه آسیا و آفریقا، تکوین و گسترش دولت مدرن با مشکلات متعددی مواجه گردیده که دلیل آنرا میبایست در مجموعه ای از عوامل تاریخی، فرهنگی، اجتماعی و اقتصادی جستجو کرد.

نظریه پردازان موانع متعددی برای تکوین و گسترش سرمایه داری و دولت مدرن در کشورهای خارج از حوزه غرب برشمرده اند. در کشورهای اروپای شرقی، دولتهای مطلقه با بازسازی و تداوم مناسبات فئودالی آهنگ توسعه مناسبات سرمایه داری و تکوین دولت مدرن را آهسته و دشوار ساختند. در کشورهای آسیایی، دولتها به جای آنکه با ایجاد شرایط اقتصادی و سیاسی لازم به امر توسعه خلاقیتها و فعالیتهای اقتصادی یاری رسانند، غالبا خود به صورت مانعی در برابرپاگیری و توسعه مناسبات سرمایه داری عمل کرده اند. در چین، نظام دیوانسالاری پرقدرتی که بر پایه ارزش ها و فلسفه کنفسیوس بنا گردید، نقش مهمی در این روند ایفا نمود. در هندوستان، نظام « کاستی» و نقش دولت در حفظ و تداوم آن بصورت مانعی در برابر توسعه سرمایه داری و تکوین دولت مدرن عمل کرد. درکشورهای اسلامی غلبه نگرشهای مذهبی – خرافی، بی ثباتی سیاسی، تنشها و جنگهای ایلی و ضعف دولتهای مرکزی ازعوامل مهم کند شدن آهنگ مناسبات سرمایه داری و تکوین دولت مدرن بوده اند.

(توضیحات کامل در داخل فایل)

 

متن کامل را می توانید دانلود نمائید چون فقط تکه هایی از متن در این صفحه درج شده به صورت نمونه

ولی در فایل دانلودی بعد پرداخت، آنی فایل را دانلود نمایید

خرید فایل از مرجع فایل با پشتیبانی 24 ساعته باتشکر از خرید شما

تحقیق در مورد مریستمهای رأسی: تکوین ریشه و شاخه اولیه

اختصاصی از زد فایل تحقیق در مورد مریستمهای رأسی: تکوین ریشه و شاخه اولیه دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*

فرمت فایل:Word (قابل ویرایش و آماده پرینت)

تعداد صفحه:17

 فهرست مطالب

مریستمهای رأسی: تکوین ریشه و شاخه اولیه

مقدمه:

رأس رویشی شاخه:

نمو جوانه و برگ اولیه:

تمایز بافت در ساقه جوان:

رأس ریشه:

تمایز بافت در ریشه جوان:

1-4: برش طولی ساقه چه دانه لوبیا

-4: برش معمولی آپکس شاخه رویشی گیاه دو لپه

-4 برش طولی آپکس شاخه رویشی

3- مریستم مرکزی 

-4: برش طولی آپکس شاخه رویشی

: برش عرضی ناحیه بعد از آپکس ریشه ذرت

-4: برش عرضی جوانه انتهایی

-4: برش عرضی ساقه جوان پیچک زمینی

-4: برش عرضی نزدیک آپکس ریشه جوان ذرت

مقدمه:

گیاهچه، در حال جوانه زنی از یک جنین دو قطبی منشاء می گیرد که ریشه چه در یک قطب و ساقه چه در طرف دیگر آن واقع شده است (1-4 و 33-1) . معمولاً یک یا چند لپه، ساقه چه را در بر می گیرند (33-1 و 21-1). سلولهای مریستمی موجود در انتهای ریشه و شاخه (5-4 تا 1-4 و 1-2) مجموعه ای از سلولهایی هستند که در حدود نواحی رأسی و زیر رأسی (8-4 تا 3-4) به بافتهای اولیه ساقه و ریشه تمایز می یابند. برگها و جوانه ها از کناره های آپکس شاخه (6-4 و 4-4 و 3-4) منشاء می گیرند و ریشه های جانبی (9-4) از ناحیه ای نسبتاً دورتر از آپکس ریشه به وجود می آیند. نسبتهای تقسیم سلول، تمایز و بلوغ به میزان قابل توجهی در طی نواحی متفاوت ریشه و شاخه متغیر است فعالیت مریستمی معمولاً تا فاصله بعد از رأس باقی می ماند.

رأس رویشی شاخه:

رأس شاخه عمدتاُ مخروطی یا گنبدی شکل است و معمولاً محل قرار گیری پریموردیای برگی (13-4 تا 10-4 و 6-4) می باشد. در برش طولی رأس شاخه نهاندانگان، یک پوشش خارجی شامل یک تا چند لایه سلول وجود دارد که کورپوس را که از سلولهای نسبتاُ منظمی تشکیل شده است (14-4 و 3-4 و 2-4) احاطه می نماید. در توینکا (پوشش) سلولها به طور عمودی تقسیم می شوند در نتیجه دیواره های تازه تشکیل شده همیشه به صورت عمود نسبت به سطح خارجی رأس شاخه قرار می گیرد. بنابراین تونیکا dicreate باقی مانده و خارجی ترین لایه سلولی آن به پوشش اپیدرمی برگها، جوانه ها و ساقه های جوانه (14-4 و 3-4) تمایز می یابد. در مقایسه، در بازدانگان آپکس (رأس ساقه) چند سلولی نافذ یک لایه پوششی مجزا می باشد. اپیدرم شاخه توسط گلیکول پوشانده و حتی در رأس ساقه یک لایه نازک کوتیکول موجود می باشد (2-4). علاوه بر ناحیه بندی که بر اساس مسطوح تقسیم سلولی (تونیکا – کوپوس) صورت می گیرد، در بعضی گونه ها سلولهای درون رأس شاخه از نظر سیتولوژیکی با سلولهای مریستم میانی که تقریباً واکوئله شده و به وسیله چند سلول مریستم کناری که به شدت رنگ پذیر می باشند، محصور شده اند، کاملاُ متفاوت می باشد (3-4). در بعضی موارد سلولهای موجود در رأس ساقه رنگ پذیری کمتری داشته به عنوان سلولهای مادر مرکزی معرفی می شوند. این سلولها ظاهراً خیلی کندتر از مریستمهای کنار و میانی تقسیم می شوند. مریستم میانی متشکل از ردیفهای عمودی از سلولهای واکوئل دار (3-4) می باشد که در ساقه جوان دو لپه ایها به بافت زمینه ای (مغز) تمایز می یابند (7-4 و 6-4) در صورتیکه مریستم کناری (3-4) منشاء اپیدرم، پوست و پروکامبیوم می باشد (7-4 و 6-4 و 4-4) البته هیچ مرز مشخصی بین مریستم میانی و کناری وجود نداشته و بافتهای پوستی و پروکامبیومی در اشتتقاق از رأس ساقه تا حدودی تغییر پذیر می باشند.

نمو جوانه و برگ اولیه:

برگها که در واقع از کناره های رأس ساقه منشاء می یابند  حاصل تقسیمات عمودی در بیرونی ترین لایه تونیکا و تقسیمات مختلف الجهت بافت داخلی هستند. آرایش و نحوه قرار گیری برگها نسبت به رأس ساقه، (فیلوتاکسی) معمولاً به عنوان یک ویژگی گونه و حتی گاه خانواده مانند گندمیان و گیاهان خانواده نعناع، در نظر گرفته می شود. (10-4 و 6-4 و 23-1). در تک لپه ایها پیریموردیای برگی به طور جداگانه از رأس ساقه شروع شده و قاعده برگ به طرف ناحیه وسیعی که قسمتی از رأس ساقه می باشد (15-4 و 23-1) توسعه می یابد.

بررسی تاثیر اخته کردن بر تغییرات یادگیری و حافظه در دوره تکوین جنسی موش صحرائی نر و نقش گیرنده‌های NMDA و سیگما در این تغییرات

اختصاصی از زد فایل بررسی تاثیر اخته کردن بر تغییرات یادگیری و حافظه در دوره تکوین جنسی موش صحرائی نر و نقش گیرنده‌های NMDA و سیگما در این تغییرات دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

رساله دوره دکتری تخصصی (Ph.D.) در رشته فیزیولوژی

عنوان

بررسی نقش گیرنده­های NMDA و سیگما در تاثیر اخته کردن بر یادگیری و حافظه در دوره تکوین جنسی موش صحرائی نر: مطالعه رفتاری مولکولی و الکتروفیزیولوژیک

چکیده

بلوغ مرحله گذر از کودکی به بزرگسالی است که با بلوغ جنسی و افزایش سطح هورمون­های جنسی همراه می­باشد و به باروری فرد منجر می­شود. بسیاری از کارکردهای شناختی و ساز و کار های­ آنها در این مرحله رشد و نمو پیدا می­کنند. همچنین سوء مصرف داروهای حاوی ترکیبات استروئیدی تو سط جوانان به تغییر کارکردهای شناختی منجر می شود. لذا به منظور بررسی اثرات حذف منبع اصلی هورمونهای جنسی بر یادگیری و حافظه و شکل پذیری سیناپیسی ناحیه CA1 حیوانات در سن22روزگی اخته شده، و یادگیری فضایی، انتقال و شکل پذیری سیناپسی در ناحیه CA1 و بیان ژن زیرواحد­های NR2A/B، گیرنده­های NMDA و سیگما در سنین 28، 35، 45 و 60 روزگی  بررسی شد. اخته کردن در سن22روزگی یادگیری فضایی را در اوایل بلوغ افزایش می­دهد اما این اثر با افزایش سن کاهش پیدا می­کند. مهار گیرنده­های NMDA در اوایل بلوغ یادگیری فضایی را مهار کرد، اما یادگیری گروه اخته در بزرگسالی تخریب نشد. مهار گیرنده­های سیگما یادگیری را مهار کرد و اثر آن تحت تاثیر اختگی قرار نگرفت. میزان القاء fEPSP-LTP و PS-LTP در اوایل بلوغ به دنبال اخته کردن کاهش پیدا کرد، اما میزان PS-LTP در بزرگسالی در گروه اخته و کنترل تفاوت نداشت. اخته کردن تعداد اسپایک­های اضافی در بزرگسالی را افزایش داد. fEPSP-LTP و PS-LTP در بزرگسالی توسط AP5 مهار شدند و اخته کردن تاثیری نداشت. اما در اوایل بلوغ LTP کاملاً مهار نشد و اخته کردن اثر AP5 بر fEPSP-LTP را کاهش داد. در اواخر بلوغ اخته کردن اثر AP5 بر PS-LTP و fEPSP-LTP را کاهش داد. اثر اخته کردن بر میزان القاء PS-LTP در اوایل بلوغ در حضور مهار کننده گیرنده­های سیگما(BDA047)  خنثی شد. اخته کردن میزان بیان ژن NR2A و سیگما در اوایل بلوغ را کاهش و در بزرگسالی افزایش داد، و میزان بیان ژن NR2B در بزرگسالی را افزایش داد. این مطالعه بیان می­کند که هورمون­های جنسی در دوره بلوغ برای فعالیت طبیعی و نمو شبکه عصبی ناحیه CA1 ضروری است، و اختلال در سطح سرمی استروئیدها باعت تغییرات ماندگار در این ناحیه می­شود. همچنین تغییر سطح هورمون­های گنادی ممکن است یادگیری و حافظه را دچار اختلال کند.

کلمات کلیدی: بلوغ، تستوسترون، گیرنده­های سیگما،NR2A ، NR2B، LTP

فهرست مطالب

  فصل اول : مقدمه و مروری بر مطالعات گذشته. 2

1-1 مقدمه. 3

1-2 حافظه. 5

1-2-1 حافظه فضایی.. 6

1-3 هیپوکمپ.. 8

1-3-1 تاریخچه. 8

1-3-2 آناتومی هیپوکمپ.. 8

1-4 ساز و کارهای یادگیری و حافظه. 10

1-4-1  شکل پذیری سیناپسی.. 10

1-5 هورمون های استروئیدی.. 14

فصل دوم: مواد و روش‌ها 20

2-1  انتخاب حیوان.. 21

2-2  جراحی.. 21

2-2-1 اورکیدکتومی.. 21

2-2-2 کانولگذاری مغز. 22

2-3  اندازهگیری هورمون های تستوسترون و کورتیکوسترون.. 22

2-3-1 خونگیری.. 22

2-3-2 اندازه گیری هورمون ها 23

2-4 آزمون های رفتاری.. 24

2-4-1  یادگیری احترازی غیر فعال. 24

2-4-2 روش مطالعه در دستگاه ماز آبی موریس (MWM) 26

2-5  مطالعه الکتروفیزیولوژی در مقاطع زنده هیپوکمپ.. 27

2-5-1 مراحل تهیه برش بافتی و ثبت PS و fEPSP از ناحیه CA1. 27

2-5-2 پارامترهای قابل اندازه گیری پتانسیل میدانی.. 29

2-6 مطالعه مولکولی در سطح بیان ژن.. 30

2-6-1 استخراج RNA. 30

2-6-2 بررسی غلظت و تعیین خلوص RNA استخراج شده با استفاده از اسپکتروفوتومتری.. 31

2-6-3 ساختن cDNA از روی RNA استخراج شده و بررسی کمی بیان ژن.. 31

2-7 هورمون شناسی.. 33

2-7-1 بررسی هورمون شناسی.. 33

2-8 روش تجزیه و تحلیل داده ها 35

فصل سوم : نتایج و یافته ها 37

3-1  مطالعات رفتاری.. 38

3-1-1  یادگیری اجتنابی غیر فعال. 38

3-1-2 یادگیری و حافظه فضایی.. 40

3-1-4 اثر مهارکننده گیرنده های سیگما(BD1047)  بر یادگیری فضایی.. 56

3-1-5  اثر درمان با تستوسترون بر یادگیری فضایی.. 63

3-2 مطالعات الکتروفیزیولوژیک... 66

3-2-1 پاسخ سیناپسی پایه. 66

3-2-2 القاء LTP. 69

3-2-3 نقش  مهارکننده گیرنده های NMDA (AP5) در اثرات اخته کردن پیش از بلوغ بر LTP ناحیه در CA1  75

3-2-4 نقش  مهار کننده گیرنده های سیگما(BD1047)  در اثرات اخته کردن پیش از بلوغ بر LTP ناحیه در CA1  80

3-3 مطالعات مولکولی.. 83

3-4 هورمون شناسی.. 87

3-5 وزن حیوان  ها در گروه های مختلف... 89

فصل چهارم : بحث ، نتیجه گیری و پیشنهادها 90

4-1   مطالعه های رفتاری.. 91

4-1-1 یادگیری اجتنابی غیرفعال در دوران بلوغ. 91

4-1-2  یادگیری فضایی.. 91

4-2 مطالعات الکتروفیزیولوژیک... 96

4-3 مطالعات مولکولی.. 103

4-4 نتیجه گیری.. 104

4-5 پیشنهاد. 106

 فهرست جداول

 جدول ‏2‑1.  ویژگی های پرایمرها. 31

جدول ‏3‑1. سرعت شنا. 45

جدول ‏3‑6. برنامه تزریق تستوسترون و یا حلال.. 62

جدول 3‑7.  تغییرات شاخص زوج پالس.... 65

جدول ‏3‑8. تاثیر ماده AP5 بر القاء fEPSP-LTP در گروه های کنترل کاذب و اخته شده 35، 45 و 60 روزه. 74

جدول ‏3‑9. تاثیر ماده AP5 بر القاء LTP PS- در گروه های کنترل کاذب و اخته شده 35، 45 و 60 روزه. 76

جدول ‏3‑10. سطح سرمی تستوسترون بر حسبng/µl . 86

جدول ‏3‑11 سطح سرمی کورتیکوسترون بر حسبng/µl . 86

جدول ‏3‑12. وزن حیوان ها بر حسب گرم. 87

 فهرست نمودارها

نمودار ‏3‑1. مقایسه مدت زمان تاخیر در ورود به اتاق تاریک(STL) 37

نمودار 3‑2.  بررسی شاخص های یادگیری و حافظه فضایی در دستگاه ماز آبی (مدت مدت زمان (A) و مسافت طی شده(B)  تا یافتن سکوی پنهان. 40

نمودار ‏3‑3.  روند تغییرات مدت زمان یافتن سکوی پنهان در ماز آبی در گروه های اخته و جراحی کاذب 28، 35، 45 و 60 روزه. 42

نمودار 3‑4. میانگین مسافت طی شده توسط گروه های جراحی کاذب و اخته 43

نمودار ‏3‑5. میانگین مدت و مسافت طی شده تا یافتن سکوی پنهان. 44

نمودار 3‑6. مدت زمان حضور در ربع دایره هدف. 46

نمودار3‑7. مدت زمان یافتن سکوی آشکار. 47

نمودار ‏3‑8. اثر تزریق داخل هیپوکمپی AP5 بر مدت مدت زمان یافتن سکوی پنهان.. 50

نمودار ‏3‑9. اثر تزریق داخل هیپوکمپی AP5 بر مسافت 53

نمودار ‏3‑10. بررسی تاثیر تزریق AP5 بر سرعت شنای حیوان ها در گروه های مختلف. 54

نمودار ‏3‑11. تاثیر تزریق داخل هیپوکمپی مهارکننده گیرنده های سیگما (BD1047) بر  مدت زمان یافتن سکوی پنهان. 57

نمودار3‑12.  تاثیر تزریق داخل هیپوکمپی مهارکننده گیرنده های سیگما (BD1047) بر مسافت . 60

نمودار ‏3‑13. بررسی تاثیر تزریق BD1047 بر سرعت شنای حیوان ها در گروه های مختلف. 61

نمودار ‏3‑14. اثر تزریق زیرجلدی تستوسترون به حیوانات اخته در گروه های 35 (A,B,C) و 60 روزه(D,E,F) . 63

نمودار ‏3‑15. مقایسه منحنی I/O  در گروه های اخته وجراحی کاذب در سن های  (A)28،(B)  35،(C)  45 و  (D)60 روزه. 66

نمودار3‑16. درصد تغییرات شیب(A)  fEPSP و دامنه(D)  PS در ناحیه CA1 مقاطع هیپوکمپ موش های 22 و 60 روزه. 67

نمودار ‏3‑17. درصد تغییرات شیب(A)  fEPSP و دامنه(D)  PS در ناحیه CA1 مقاطع هیپوکمپ موش های 28 روزه جراحی کاذب و اخته. 69

نمودار ‏3‑18. درصد تغییرات شیب(A)  fEPSP و دامنه(D)  PS در ناحیه CA1 مقاطع هیپوکمپ موش های جراحی کاذب و اخته 35 روزه. 70

نمودار ‏3‑19. درصد تغییرات شیب(A)  fEPSP و دامنه(D)  PS در ناحیه CA1 مقاطع هیپوکمپ موش های دست نخورده 45 روزه جراحی کاذب و اخته.. 71

نمودار ‏3‑20. درصد تغییرات شیب(A)  fEPSP و دامنه(D)  PS در ناحیه CA1 مقاطع هیپوکمپ موش های جراحی کاذب و اخته 60 روزه. 72

نمودار ‏3‑21.  درصد تغییرات شیب(A)  fEPSP در ناحیه CA1 مقاطع هیپوکمپ موش های جراحی کاذب و اخته 35، 45 و 60 روزه در حضور مهارکننده گیرنده های NMDA، (AP5 ). 75

نمودار ‏3‑22.  درصد تغییرات دامنه PS  در ناحیه CA1 مقاطع هیپوکمپ موش های جراحی کاذب و اخته 35، 45 و 60 روزه در حضور مهارکننده گیرنده های NMDA، (AP5 ). 77

نمودار ‏3‑23. درصد تغییرات دامنه (A) fEPSP-LTP  در ناحیه CA1 مقاطع هیپوکمپ موش های جراحی کاذب و اخته 35، 45 و 60 روزه در حضور مهارکننده گیرنده های سیگما، BD1047. 79

نمودار 3‑24. درصد تغییرات دامنه (A) PS-LTP  در ناحیه CA1 مقاطع هیپوکمپ موش های جراحی کاذب و اخته 35، 45 و 60 روزه در حضور مهارکننده گیرنده های سیگما، BD1047.   80

نمودار ‏3‑25. تغییرات بیان ژنهای NR2A، NR2B و سیگما در دوران بلوغ.. 83

نمودار3‑26. میزان تغییرات بیان ژن های NR2A، NR2B و سیگما در گروه های اخته نسبت به گروه های جراحی کاذب. 84

 فهرست شکل ها

 شکل ‏1‑.1 دسته بندی سیستم حافظه.. 6

شکل ‏1‑2.  نمایش شماتیک شبکه نورونی هیپوکمپ... 8

شکل ‏1‑3.  مسیر اثر استرادیول بر فعالیت آروماتاز. 17

شکل ‏1‑4.  نقش فعالیت سیناپسی و صدمه عصبی در فعالیت آروماتاز. 18

شکل ‏2‑1.  نمای شماتیک برش عرضی هیپوکمپ، محل قرار دادن الکترودها و نمونه ثبت از محل جسم سلولی(A)  و دندریتی(B)  ناحیه CA1 هیپوکمپ. 28

شکل ‏2‑2.  نمایش شماتیک اندازه گیری متغییر های fEPSP و PS. 28

تعداد صفحات رساله :136

فرمت پایان نامه دکتری: ورد و با قابلیت ویرایش

تحقیق موانع تکوین دولت مدرن و توسعه اقتصادی در ایران

اختصاصی از زد فایل تحقیق موانع تکوین دولت مدرن و توسعه اقتصادی در ایران دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*

فرمت فایل:Word (قابل ویرایش و آماده پرینت)


تعداد صفحه:16

فهرست:

موانع تکوین دولت مدرن و توسعه اقتصادی در ایران

نهاد دولت همواره نقشی تعیین کننده در توسعه اقتصادی ایفا نموده است. با اینهمه، اهمیت دولت در توسعه اقتصادی، چه درعمل و چه در نظر، از فراز و نشیب های متعددی گذشته است.
علم اقتصاد با نام اقتصاد سیاسی و به عنوان شاخه ای ازعلم سیاست، برای کمک و مشاوره دادن به دولتمردان در اداره امور اقتصادی، متولد شد. با گسترش سرمایه داری، عنصر سیاسی این شاخه ازدانش، به مرور کم رنگ گردید و در پایان قرن نوزدهم این شاخه ازدانش با نام جدید علم اقتصاد هویتی مستقل یافت.
اما دیری نپایید که دولت به کانون نظریات و مدیریت اقتصادی بازگشت. در کشورهای سرمایه داری پیشرفته، با تولد اقتصاد رفاه عمومی آرتور پیگو و متعاقب آن تولد اقتصاد کلان کینز، نقش دولت در مدیریت اقتصادی مجددا مورد توجه قرارگرفت و درچارچوب علم اقتصاد فرمول بندی گردید. اقتصاد رفاه نشان داد که بازار کاملا آزاد نارسا است و بدون مداخله ونظارت دولت نمیتواند متضمن تخصیص مطلوب منابع از دید کل جامعه باشد. لذا، دولت میبایست مستقیما به تولید کالاهای عمومی که خارج از حیطه توانایی بازارمیباشد، اقدام نماید و در مورد کالاهای نیمه و شبه عمومی، به تنظیم بازار، از جمله تنظیم قیمت ها و کنترل قدرت انحصارات بپردازد تا شرایط مطلوب برای عمکرد بهینه بازار را فراهم آورد.
بعد از جنگ جهانی دوم، به لحاظ نظری وعملی، کفه ترازو به زیان لیبرالیسم اقتصادی و بسود نظارت دولت برروابط اقتصادی چرخید. در کشورهای سرمایه داری پیشرفته غرب، نظریه اقتصاد کلان کینز چیره گشت و اقتصادهای ناظر بر رفاه همگان جانشین اقتصادهای آزاد لیبرالی گردید. در اروپای شرقی و بخش هایی از آسیا، سوسیالیسم با سرعت گسترش یافت و برای نزدیک به دو دهه دستآوردهای اقتصادی چشمگیری به ارمغان آورد. کشورهای درحال رشد و توسعه نیافته نیز برای مقابله با کلونیالیسم، استعمارنو و تسریع آهنگ توسعه به مدیریت دولتی اقتصاد، روی آوردند.

نقش عوامل اجتماعی و مجرم در تکوین جرم با فرمت ورد

اختصاصی از زد فایل نقش عوامل اجتماعی و مجرم در تکوین جرم با فرمت ورد دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

فهرست مطالب

بررسی کلی علل ناهنجاری افراد

تعریف کج رفتاری

اثبات گرایی و کج رفتاری

بر ساخت گرایی و کج رفتاری

رویکرد تلفیقی در کج رفتاری

دسته بندی علل و عوامل کج رفتاری

نظریه‌های فشار

مرتن و فرصت‌های مشروع اختراقی

کوهن و ناکامی منزلتی

کلوارد و الین

انتقادات به نظریه فشار اجتماعی

نظریه یادگیری اجتماعی

انتقادات وارده به یادگیری اجتماعی

نظریه کنترل

جرم در مکتب تحققی

نگاه لمبروزو به مجرم

ساختار بدنی

تقسیم بندی مجرمان از نگاه مکتب تحققی (فردی و لمبروزو)

مجرمین بالفطره

مجرمین دیوانه

جرم هیجانی

بررسی تاثیر و تاثر عوامل اجتماعی در بروز جرایم

تعریف بزهکاری

بزه در رویکردهای مختلف

رویکرد حقوقی

رویکرد جامعه شناختی

رویکرد جرم شناسی

تعریف بزه‌های معمولی

رویکردها در مورد علل بزهکاری

تاثیر عوامل زیستی

اجتماعی

ناهنجاری خانوادگی

جمعیت شهری

رویکرد شکل ظاهری (body type theoryies)

رویکرد ساختار زیستی

رویکرد روانشناختی

رویکرد اقتصادی

رویکرد اجتماعی

رویکرد پیوند افتراقی

رویکردهای التقاطی

پیشگیری از بزهکاری

پیشگیری اولیه (سطح اول) ایجاد محیط سالم

پیشگیری ثانویه (سطح دوم) کاهش عوامل فطرزا

پیشگیری ثانیه (سطح سوم) کنترل موقعیت خطر

استراتژیهای پیشگیری از بزهکاری

استراتژی خانواده گرا

جدول استراتژی پیشگیری

استراتژی جامعه گرا

استراتژی پایش