زد فایل

مرجع دانلود فایل ,تحقیق , پروژه , پایان نامه , فایل فلش گوشی

زد فایل

مرجع دانلود فایل ,تحقیق , پروژه , پایان نامه , فایل فلش گوشی

دانلود مقاله کامل درباره نظریه نقطه تثبیت (بیماری چاقی)

اختصاصی از زد فایل دانلود مقاله کامل درباره نظریه نقطه تثبیت (بیماری چاقی) دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

دانلود مقاله کامل درباره نظریه نقطه تثبیت (بیماری چاقی)


دانلود مقاله کامل درباره نظریه نقطه تثبیت (بیماری چاقی)

 

 

 

 

 

 

لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*

فرمت فایل: Word (قابل ویرایش و آماده پرینت)

تعداد صفحه :31

 

بخشی از متن مقاله

بیان مسئله :

همه ما چه مرد و چه زن قطعا گاهگاهی با مساله وزن و تغییرات آن برخورد داشته ایم . و حتی ـ به ویژه در دوره نوجوانی و جوانی ـ در این باره متحمل هزینه های هنگفتی شده ایم . هر چند که مساله وزن ، چاقی و لاغری مساله ای تازه در جامعه بشری نیست اما تغییرات فرهنگی جدید ، رسانه ها ، مدها و… همگی سبب حساسیت مردم در این باره شده است . فرهنگ جدید با تاکیدی که برلاغری و زیبایی اندام دارد . و با بهره گرفتن از ابزارهایی چون رسانه ها بویژه تلویزیون و سالن های مد و آکتورهای سینما و غیره توانسته است تاثیر فراوانی بر تفکر بشر امروزی گذاشته و او را بیش از پیش نسبت به وزن بدن و وضعیت ظاهری خود حساس نماید. حتی گاهی اهل علم نیز دراین جریان تاثیر داشته اند مثلا تاکید زیاد پزشکان و پژوهشگران بر اینکه چاقی و اضافه وزن سبب بسیاری از بیماریهای قلبی ـ عروقی ، دیابت و… می گردد ، در این مورد چندان بی تاثیر نبوده است. البته رابطه چاقی و بیماریهای مختلف بوسیله بسیاری از پژوهش ها مورد اثبات قرار گرفته است ، اما مساله این است که توجه عادی با توجه بیمار گونه و حساسیت بیش از حد متفاوت است . بر اثر همین حساسیت های بی مورد است که بیماریهای روانی با عنوان اختلالات خوردن ( Bulimia , Anorexicuu) به وجود می آیند.

گرد آورنده این مبحث بخاطر اهمیتی که این مساله در جامعه کنونی ما پیدا کرده است و نوجوانان و جوانان به ویژه دختران وقت و انرژی و هزینه زیادی را صرف رسیدگی به آن می کنند ، بر آن شد که درباره پایه و اساس این مساله ( وزن و تغییرات آن ) که به نظریه نقطه تثبیت (Set point theory)  معروف شده است ، اطلاعاتی کسب نماید .

ادبیات پژوهش :

هر چند که کتابهای بسیاری در زمینه فربهی ، لاغری و اختلالات خوردن ( بی اشتهایی و پرخوری عصبی ) مطالب زیادی آورده اند ، اما درمورد پایه و اساس این تغییرات یعنی نظریه نقطه تثبیت (Set point theory) درکمتر کتابی به طور مستقیم اشاره شده است ، بنابراین در بخش ادبیات پژوهش ، مطالبی که تلویحا به این موضوع اشاره داشته نیز آورده شده و کمتر به حیطه خود اختلالات خوردن پرداخته شده است .

یکی از کتابهایی که به طور مستقیم به نظریه نقطه تثبیت اشاره کرده است کتاب روانشناسی مرضی تحولی دکتر دادستان ( جلد دوم ) است که در بخشی تحت عنوان عوامل زیست شناختی عمل هیپوتالاموس را ایجاد کننده نقطه تعادل وزن می داند . در این بخش چنین آمده است :

«[1]در دهه های اخیر ، تاثیر عوامل ژنتیکی ـ زیست شناختی در بروز اختلالهای تغذیه به صورت گسترده ای مورد بررسی قرار گرفته اند . تحقیقات نشان داده اند که وقتی یکی از همشکمان تک هسته ای به اختلال تغذیه مبتلا می شود احتمال ابتلای همشکم دیگر 50% است . در حالی که چنین مطابقتی در همشکمان دو هسته ای فقط 10% گزارش شده است. »

ـ احتمال ابتلای یکی از بستگان بیمار به این اختلال را بین 2 % تا 73% تخمین زده‌اند و خطر ابتلای یک خویشاوند مونث فرد مبتلا را پنج بار بیش از گروه کنترل دانسته‌اند.

( استروبر و همکاران 1985) . این یافته ها جنبه خانوادگی اختلالهای تغذیه را برجسته میسازند و نشان می دهندکه فراوانی آنها درخانواده افراد مبتلا به طور معناداری بیشتر است.

در سالهای اخیر ، پژوهشگران کوشش کرده اند تا چگونگی تاثیر عوامل زیست شناختی بر اختلالهای تغذیه را تعیین کنند . پاره ای از محققان بر این باورند که افراد مبتلا به اختلال پرخوری ، از لحاظ فیزیولوژیکی نیاز فراوانی به کربوهیدراتها دارند و به همین دلیل در خلال بحران پرخوری ، همواره مواد غذایی کربوهیدات را ترجیح می دهند . همچنین طرفداران این نظریه ، به حساس بودن افراد مستعد پرخوری به مواد غذایی واجد کربوهیدرات اشاره کرده اند و متذکر شده اند که باخوردن مواد کربوهیدرات دار تمایل آنها نسبت به این مواد بیشترمی شود و در نتیجه ، باز هم مقدار مصرف آنها را افزایش می دهند تا این میل را ارضا کنند . ( ورتمن 1983) . مع هذا باید گفت که هنوز محققان نتوانسته اند به دلایلی برله یا علیه این نظریه دست یابند. (کامر 1995)

ـ پژوهشگران دیگری در قلمرو زیست شناختی به نقش هیپوتالاموس و مفهوم «نقطه تعادل وزن» (weight set point) برای تبیین فرآیند تحول و استقرار اختلال های تغذیه توجه کرده اند . ( گروسمن 1990)

هیپوتالاموس بخشی از مغز است که ضمن کمک به حفظ کنش های بدنی متعدد ، بر سیستم غدد مترشحه از راه غده هیپوفیز اثر می کند ، به وسیله ذخیره غنی رگهای خونی خود به تغییرات شیمیایی خون پی می برد و به اطلاعات نورونی درباره رویدادهای جسمانی پاسخ می دهد.

پژوهشگران توانسته اند دو کانون جداگانه کنترل تغذیه در هیپوتالاموس را از یکدیگر متمایز کنند. ( گروسمن 1990)

هیپوتالاموس جانبی (LH) ناحیه کناری هیپوتالاموس است که فعالیت آن احساس گرسنگی را به وجود می آورد . وقتی این ناحیه را در آزمایشگاه حیوانی به وسیله الکتریسیته تحریک می کنند ـ حتی اگر حیوان سیر باشد ـ به خوردن ادامه میدهد . از سوی دیگر ، تخریب LH موجب می شود تا حیوان از خوردن امتناع کند ، حتی اگر به شدت گرسنه باشد.

به طور خلاصه ، تقطه تعادل وزن یک فرد ، منعکس کننده طیف وزن بدنی اوست که با درنظر گرفتن تاثیر عوامل ژنتیکی ، شیوه های تغذیه زودرس و نیاز جسمانی وی به حفظ تعادل درونی ، برای آن فرد ، بهنجار محسوب می شود . ( لوین 1987) . در صورتیکه وزن به طور معنا داری از نقطه تعادل فردی پایین تر بیاید، هیپوتالاموس با تغییر کنش وری زیست شناختی ، فرآیند فکری و رفتار در صدد بر می آید تا وزن را به نقطه تعادل برگرداند. ( پالیوی و هومن 1985).

از دیدگاه نظریه «نقطه تعادل وزن»هنگامی که افراد رژیم غذایی سختی را پی می گیرند ، احتمالا وزن آنها از نقطه تعادل پایین تر می رود و مغز آنها فعالیت جبرانی را آغاز می کند. نشانه های روانشناختی ناشی از گرسنگی مانند دلمشغولی نسبت به غذا ، ذخیره مواد غذایی ومیل به پرخوری . نشانه های کوشش های هیپوتالاموس دراستقرار مجدد   « نقطه تعادل وزن » به حساب می آیند . در یک حرکت جبرانی دیگر ، هیپوتالاموس به تنظیم شرایط بدنی به گونه ای می پردازد که سلولهای چربی در سراسر بدن مقادیر زیادی از چربی را نگه می دارند.( وولی و وولی 1985)

وقتی چنین شرایطی بوجود می آید، کسانی که رژیم غذایی سختی را دنبال می کنند متوجه کانون دیگر هیپوتالاموس یا هیپوتالاموس میانی (VMH) قسمت پایین و میانی هیپوتالاموس است که فعالسازی آن موجب از بین رفتن گرسنگی می شود و تحریک آن بوسیله الکتریسیته ، حیوانات آزمایشگاهی را از خوردن باز می دارد. تخریب این کانون ، جریان هضم غذا در سطح معده و روده ها را تسریع می کند.مقدار مصرف غذا را افزایش می دهد و احتمالا به چاقی منجر می شود( دوگان و بون 1986)

در حال حاضر ، محققان بر این باورند که عمل متوالی LH و VMH به تنظیم «میزان الحراره وزن» ( Weight termostat) دربدن کمک می کند و موجب می شود تا افراد بتوانند بدن خود را در سطح وزن خاصی که « نقطه تعادل وزن» نامیده می شود نگه دارند . ( گارنر، گارفنیکل 1985) وقتی وزن یک فرد از این نقطه تعادل پایینتر می آید، LH فعال می شود و وزن کاهش یافته را با ایجاد گرسنگی و مصرف غذا ترمیم می کند. همچنین سطح سوخت و ساز بدن یعنی سطح مصرف انرژی آن را کاهش می دهد. هنگامی که وزن یک فرد از نقطه تعادل بالاتر می رود، VMH فعال می شود تا با کاهش گرسنگی وافزایش سطح سوخت و ساز ، وزن بدن را به نقطه تعادل آن باز گرداند.

به طور خلاصه، نقطة تعادل وزن یک فرد، منعکس کنندة طیف وزن بدنی اوست که با در نظرگرفتن تأثیر عوامل ژنتیکی،‌ شیوه های تغذیه زودرس و نیاز جسمانی وی به حفظ تعادل درونی، برای آن فرد، بهنجار محسوب می شود. (لوین 1987). در صورتیکه وزن به طور معناداری از نقطة‌ تعادل فردی پایین تر بیاید، هیپوتالاموس با تغییر کنش وری زیست شناختی، فرآیند فکری و رفتار در صدد بر می آید تا وزن را به نقطة تعادل برگرداند. (پالیوی و هومن 1985).

از دیدگاه نظریة «نقطة تعادل وزن» هنگامی که افراد رژیم غذایی سختی را پی می‌گیرند، احتمالاً وزن آنها از نقطة‌ تعادل پایین تر می رود و مغز آنها فعالیت جبرانی را آغاز می کند. نشانه های روانشناختی ناشی از گرسنگی مانند دلمشغولی نسبت به غذا، ذخیرة مواد غذایی و میل به پرخوری.

نشانه های کوشش های هیپوتالاموس در استقرار مجدد «نقطة‌ تعادل وزن» به حساب می آیند. در یک حرکت جبرانی دیگر، هیپوتالاموس به تنظیم شرایط بدنی به گونه ای می پردازد که سلولهای چربی در سراسر بدن مقادیر زیادی از چربی را نگه می دارند. (وولی و وولی 1985).

وقتی چنین شرایطی بوجود می آید، کسانی که رژیم غذایی سختی را دنبال می‌کنند متوجه می شوند که کم کردن وزن ـ به رغم کاهش مقدار غذا ـ بیش از پیش مشکل می شود و به محض برقراری مجدد عادتهای غذایی ، فرد به سرعت به وزن نخستین خود باز می گردد. ( اسپانس 1998) . این فعالیتهای جبرانی که ناشی از نیاز بدن به حفظ تعادل درونی است این ترس را در افرادی که دارای رژیم غذایی هستند بر می انگیزد که در معرض خطر از دست دادن مهار وزن و شکل ظاهری خود هستند.

هنگامی که مغز و بدن برای بالا بردن وزن و رساندن آن به نقطه تعادل فعالیت خود را آغاز می کنند ، افراد تابع رژیم غذایی ، به نوعی مبارزه علیه این فعالیتهای جبرانی دست می زنند . برخی از آنها به ظاهر در این مبارزه « موفق» می شوند ، به کاهش وزن خود ادامه می دهند ، تغذیه خود را تقریبا به طور کامل مهار می کنند و به سوی روان بی‌اشتهایی « ریخت محدود کننده » گام برمی دارند . پاره ای دیگر ، در این زمینه الگوی «پرخوری / تخلیه ای » و یا اختلال پرخوری سوق می دهد . این افراد به یک « بن بست روانشناختی » می رسند که در آن رژیم سختی که برای مهار گرسنگی و احساس تنش ناشی از آن دنبال کرده اند، موجب شده است که بیش از پیش احساس گرسنگی کنند، دچار ناپایداری هیجانی شوند و تمایل بیشتری به خوردن داشته باشند.

البته این نکته هنوز مبهم است که چرا پاره ای از افراد ( واجد ریخت روان بی اشتهایی محدود کننده ) می توانند مکانیزم تعادل وزن بدن خود را مهار کنند ، در حالیکه برخی دیگر ، در چرخه « پرخوری ـ تخلیه ای » گرفتار می شوند . شاید تفاوت های روانشناختی مهمی بین افراد روان بی اشتها و پرخور وجود داشته باشد و یا شاید سبک وسواسی مبتلایان به روان بی اشتهایی آنها را قادر می سازد تا محدودیت رژیم غذایی خود را به ـ رغم فشارهای مغزی برای بدست آوردن وزن ـ حفظ کنند ، در حالیکه بر انگیختگی افراد پرخور هر نوع مقاومت در برابر میل به خوردن را برای آنها ناممکن می سازد . از سوی دیگر ، تفاوت سطوح تعارضی در خانواده های دو گروه یا نوعی آمادگی زیست شناختی می تواند مبین مسیرهای متفاوتی باشد که افراد روان بی اشتها و پرخور دنبال می کنند .» ( دادستان – مرضی تحولی جلد دوم – ص 135 تا 138)

ـ همچنین درکتاب روانشناسی فیزیولوژیک جیمز کالات ، چاقی و لاغری را حاصل متابولیک پایه بدن می داند و لاغر شدن افراد چاق را بسیار مشکل می داند:

«[2]وزن بدن ، هم پیامد مقدار غذای صرف شده و هم میزان انرژی مصرف شده می باشد. برای افراد چاق این امکان وجود دارد تا وزنشان را با پیروی از برنامه های ورزشی منظم که سبب می شود مواد غذایی بیشری متابولیک شوند، از دست دهند . ( تامسون ، 1982)

متاسفانه بیشتر افراد چاق و دارای مشکلات اضافه وزن اتخاذ یک برنامه ورزشی را برای مدت طولانی مشکل می یابند.

بیشتر کالری هایی که افراد مصرف می کنند ، برای متابولیسم پایه ، و نه ورزش ، مصرف می شود . متابولیسم پایه فرایند نسبتا ثابتی است که گرما را در بدن ایجاد می کند . افراد از نظر متابولیسم پایه با یکدیگر به طور معنا داری تفاوت دارند افرادی که دارای میزان متابولیسم پایه بالاتری هستند دمای بدن بالاتری را به دست نمی آورند . آنها از دیگر افراد گرمای بیشتری را تولید می کنند اما آن را به محیطشان باز میگردانند . افراد دارای میزان متابولیک پاینتر، گرمای کمتری را تولید می کنند اما آن را بهتر حفظ می‌کنند.

*** متن کامل را می توانید بعد از پرداخت آنلاین ، آنی دانلود نمائید، چون فقط تکه هایی از متن به صورت نمونه در این صفحه درج شده است ***


دانلود با لینک مستقیم


دانلود مقاله کامل درباره نظریه نقطه تثبیت (بیماری چاقی)

مقاله کوکسیدیوز (بیماری انگلی طیور)

اختصاصی از زد فایل مقاله کوکسیدیوز (بیماری انگلی طیور) دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

مقاله کوکسیدیوز (بیماری انگلی طیور)


مقاله کوکسیدیوز (بیماری انگلی طیور)

این محصول در قالب ورد و قابل ویرایش در 51 صفحه می باشد.

پیشگفتار
کوکسیدیوز مهمترین و متداولترین بیماری انگلی طیور است که می‌تواند موجب ایجاد خسارات اقتصادی عمده‌ای در مرغداریهای صنعتی گردد.
زیان ناشی از تلفات، کاهش میزان تولید- اشکالات ایجاد شده در میزان ضریب تبدیل غذائی، رشد و عملکرد گله در اشکال بالینی و تحت بالینی کوکسیدیوز از جمله این موارد بشمار می‌آیند.
در سالهای نخست پرورش تجاری طیور، وقوع فراوان کوکسیدیوز اغلب منجر به بروز مسائل حادی می‌گردید پس از آن تفکیک تمایز شکل بالینی کوکسیدیوز از موارد تحت بالینی آغاز شد بطور کلی این مسئله مورد قبول قرار گرفته که در مرغداریها اغلب اشکال تحت بالینی و یا سطح پائین آلودگی با کوکسیدیوز دیده می‌شود که فاقد اهمیت اقتصادی قابل توجه می‌باشند. با این حال پس از گذشت چند سال، به دنبال افزایش شواهد بدست آمده این نتایح مورد بازنگری قرار گرفته است. مطالعات دقیقی که توسط B raunius (۱۹۸۰) و Voeten و همکاران (۱۹۸۸) در سطح فارم بعمل آمد حاکی از آن است که سطوح پایین آلودگی با کوکسیدیوز قادر است بر روی عوامل مؤثر بر تولید تأثیر زیانباری داشته باشد. (۲۲) وسعت آسیب‌ها و ضایعات ناشی از این بیماری بستگی به زمان وقوع در دوره پرورش دارد، در صورتیکه جوجه‌ها در دروة بحرانی[۱] یعنی هفته سوم، چهارم و پنجم مبتلا به بیماری شوند، در دروه پس از بیماری تا زمان کشتار در جوجه‌های گوشتی و زمان تولید در مرغان تخمگذار خسارت وارده به تولید دیگر قابل جبران نخواهد بود.
این بیماری از لحاظ اقتصادی ضررهای هنگفتی را در بردارد که در نوع خود بی‌‌نظیر است زیرا در جهان این بیماری سالیانه حدود ۶۰ تا ۱۲۰ میلیون دلار خسارت‌ مالی ایجاد می‌کند که این امر بخوبی گویای عمق فاجعه است علاوه بر این هزینه‌‌هایی که به طور سالانه در دنیا صرف خرید دارو، درمان و یا پیش‌گیری کوکسیدیوز می‌گردد، رقم اعجاب‌آور ۱۵۰ میلیون دلاری می باشد (۷)
در آمریکا به تنهائی سالانه ۶۰ میلیون دلار صرف هزینه‌های داروئی مربوط به کوکسیدیوز می‌شود برای اینکه بتوانیم تصویر درستی از کل سرمایه‌ای که سالانه بواسطه کوکسیدیوز بطور جبران ناپذیری در سطح جهان زایل می‌شود ارائه دهیم، در اینجا سود خالص چند شرکت چند ملیتی را که بر طبق گزارش مجله معتبر اقتصادی فورچون[۲]در سال ۱۹۸۶ مقامهای اول تا ششم را از حیث درآمد سالانه از بین ۵۰۰ شرکت چند ملیتی کسب کرده‌اند ذکر می‌کنیم
۱٫ آی، بی، ام ۰۰۰/۵۵۵/۶ دلار در سال
۲٫ اکسون ۰۰۰/۸۷۰/۴ دلار در سال
۳٫ جنرال متورز ۰۰۰/۹۹۹/۳ دلار در سال
۴٫ فورد متور ۴۰۰/۵۱۵/۲ دلار در سال
۵٫ جنرال الکتریک ۰۰۰/۳۳۶/۲ دلار در سال
۶٫ آموکو ۰۰۰/۹۵۳/۱ دلار در سال
این مقایسه ساده نشان می‌دهد که سرمایه‌ای که بوسیله کوکسیدیوز در سال زایل می‌شود از مجموع درآمد خالص چند شرکت چند ملیتی بزرگ بسیار بیشتر است.
(۷ و ۸)
متخصصین حدود ۱۰-۵% کل مرگ‌ومیر را در سطور جهان بواسطه کوکسیدیوز می‌دانند (۵۶) البته خساراتی که در سطح بالا ذکر گردید، شامل خساراتی فراوان ناشی از کوکسیدیوز تحت بالینی نمی‌شود. خسارت منسوب به کوکسیدیوز تحت بالینی عبارت از افزایش ضریب تبدیل غذایی و کاهش اضافه وزن می‌باشد. محاسبه انجام شده نشان می‌دهد که این شکل بیماری ضریب تبدیل غذائی را ۴ تا ۱۰ درصد افزایش می‌دهد. همچنین باعث کمبود وزن بدن بمیزان ۵۰ تا ۱۰۰ گرم در پایان دوره پرورش جوجه‌های گوشتی می‌شود. پیش‌بینی شده است که به ازای هر پرنده خساراتی معادل ۵ تا ۱۰ سنت آمریکا وارد می‌شود.
سرمایه‌ای که اکنون در صنعت پرورش طیور گوشتی در ‎آمریکا در جریان است به چندین میلیارد دلار بالغ می‌شود و بنابراین کاربرد گسترده داروهای ضد کوکسیدیوز بخصوص در طیور گوشتی از اهمیت فراوانی برخوردار می‌باشد. و از ضررهای اقتصادی بسیار هنگفتی جلوگیری بعمل می‌آورد.
کاربرد داروهای ضدکوکسیدیایی در هر کشور یک ضرورت تلقی می‌شود ولی دقت در انتخاب و نوع داروهای ضدکوکسیدیایی نیز نبایستی نادیده گرفته شود. عمده‌ترین مسئله در مورد کوکسیدیوز انتخاب دارویی مناسب می‌باشد. (۱)

[۱] . Critical Period
[2] . Fortune
مقدمه
بیماری کوکسیدیوز دارای اهمیت جهانی در صنعت طیور می‌باشد این بیماری بوسیله پروتوزآها که انگلهای تک سلولی می باشند. ایجاد می‌گردد. این پروتوزآها[۱] متعلق به شاخه آپی کمپلکسها[۲] و جنس آیمریاها[۳]‌ می‌باشد. (۲ و ۱۰)
آیمریاها در اپیتلیوم روده تکثیر نموده و سبب تخریب بافتها می‌گردند و متعاقب آن فرآیندهای هضم و جذب مختل گردیده، پرنده از دریافت مواد غذائی و آب محروم شده و در نتیجه دچار دهیدراتاسیون، کم خونی و حساسیت در برابر سایر عوامل بیماریزا می‌گردد.
خانواده آیمریاها نسبت به هرگروه از حیوانات، اختصاصی می باشند و کوکسیدیاهای ماکیان فقط ماکیان را آلوده می‌کنند. ۹ گونه آیمریا در ماکیان شناخته شده ولی فقط ۵ گونه‌ آن بیماریزا تشخیص داده شده که عبارتند از:
آیمریا نکاتریکس[۴]، آیمریا برونتی[۵]، آیمریا آسرولینا[۶]، آیمریاماگزیما[۷] و آیمریاتنلا[۸] همانند بسیاری از بیماریهای انگلی، کوکسیدیوز عمدتاً در پرندگان جوان بروز می‌نماید. زیرا پس از آلودگی پرنده با عامل بیماری‌، ایمنی در برابر بیماری به سرعت ایجاد شده و توسعه می‌یابد و ایمنی حاصله پرنده را در برابر آلودگی مجدد در برابر همان گونه محافظت می‌نماید.
شیوع بیماری کوکسیدیوز شکلهای مختلفی داشته که می‌تواند بسیار حاد یا خیلی ملایم بوده بدون اینکه هیچگونه علائم بالینی و یا تحت بالینی را با اندازه‌گیری وزن بدن، یافته‌های آسیب شناسی، مقدار غذایی مصرفی، و یا اندازه‌گیری پارامترهای خونی مشاهده نمود.
بیماری بسیار حاد در نتیجه بلع میلیونها اووسیست و نوع خیلی ملایم در نتیجه بلع تعداد بسیار کمی اووسیست ایجاد می‌گردد. اکثر عفونتهای ایجاد شده نسبتاً خفیف می‌باشند. و لیکن بدلیل امکان شیوع نوع خطرناک بیماری و خسارت اقتصادی ناشی از آن تقریباً تمام طیور جوان بطور دائم مقادیر کمی از داروهای ضدکوکسیدیایی را دریافت می‌کنند.
بدین صورت از بروز عفونت جلوگیری شده و یا حدت آن کاهش یافته و متعاقب آن ایمنی ناچیزی ایجاد می‌گردد وجود ایمنی در جوجه‌های گوشتی مهم نمی‌باشد، زیرا آنها معمولاً فقط برای مدت ۶ تا ۸ هفته نگهداری می‌شوند.
واکسنهای بکار رفته علیه بیماری با موفقیت محدودی روبرو گردیده‌اند و عمدتاً در پولتهای مادر و بوقلمونها مصرف می‌شوند ندرتاً عمل واکسیناسیون در جوجه‌های گوشتی انجام می شود زیرا حتی عفونت‌های خفیف که توسط برخی از گونه‌های کوکسیدیا ایجاد می‌گردد قادرند بر روی افزایش وزن، ضریب تبدیل غذایی و پیگمانتاسیون پوستی تأثیر منفی بگذارند. (۲)
سیر تکاملی کوکسیدیاها
چرخه زندگی کوکسیدیاها زمانی شروع می‌شود که اووسیست[۹] فعال کوکسیدیا بعد از طی مراحل اسپروگونی[۱۰] توسط جوجه یا طیور حساس از محتویات بسته و یا غذا و آب دریافت و بلع گردد.
بعد از این مرحله دیواره اووسیست طی عمل مکانیکی در سنگدان شکسته و اسپروزایت‌ها[۱۱] نیز در روده بواسطه عمل هضم‌کننده نمکهای صفراوی، تریپسین و اکسید دوکربن بر روی جدار اسپروسیست‌ها[۱۲] و یا از طریق جسم استیدی[۱۳] آزاد می‌شوند و با حرکت سرخوردن بسته به گونه انگلها قسمتهای مختلف دستگاه گوارش را مورد حمله قرار می‌دهند و در آنجا جهت تکثیر، چرخه داخل سلول را شروع می‌نمایند.
اسپروز وایت‌ها در این مکانها به دو قسمت بافت روده حمله می‌کنند اولین قسمت راس خلها و فضای بین سلولهای روده‌ای و دومین قسمت نفوذ در کریپتها و فضای بین‌ سلولی آنها و سپس لایه لامینا پروپریا[۱۴] حرکت کرده و نفوذ به سلولها را از این لایه شروع می‌نمایند.
از این زمان انگل وارد مرحله غیر جنسی[۱۵]می‌شود و پس از ورود به سلول گردشده و رشد می‌نماید که بنام تروفوزایت[۱۶] نامیده می‌شود. تروفوزایت از طریق شیزوگونی[۱۷]یا مروگونی[۱۸] تقسیم شده ایجاد شیزونت نسل اول را می‌نمایند. مروزایت‌ها[۱۹] که سلولهای دراز و باریکی هستند در داخل شیزونت‌ها بوجود می‌آیند، بعد از آن شیزونت پاره شده و مروزوایت‌ها نسل اول آزاد گردیده که تخریب سلول را بدنبال دارد.
این مروزایت‌ها ممکن است مجدداً وارد سلول اپتیلیال رود شده و شیزونت نسل دوم را ایجاد کنند.
در برخی از گونه‌ها شیزونت نسل دوم منطقه وسیع‌تری را مورد هجوم قرار می‌دهد. مرحله شیزوگونی محدود بوده و حداکثر پس از چندبار تکرار، مروزوایت های حاصل وارد سلولهای اپیتلیال گشته و مرحله جنسی[۲۰] را که به آن مرحله گامتوگونی[۲۱] نیز گویند شروع می‌نمایند.
در این مرحله گامتهایی ایجاد شده که از نظر شکل متفاوت هستند.
میکروگامتهای[۲۲] کوچک و متحرک به ماکروگامتها[۲۳]ملحق می‌شوند و تشکیل زیگوت[۲۴]را می‌دهند.

فهرست مطالب
پیشگفتار ۶
مقدمه ۱۰
سیر تکاملی کوکسیدیاها ۱۲
سبب شناسی ۱۶
آیمریا آسرولینا ۱۹۲۹ Tyzzer 18
آیمریا برونتی ۱۹۴۲ LEVINE 19
آیمریا هاگانی ۱۹۳۸ LEVINE 20
آیمریا ماگزیما ۱۹۲۹ TYZZER 20
آیمریا مایتیس ۱۹۲۹ TYZZER 21
آیمریا میواتی ۱۹۶۴ EDGAR and SLEBOLO 21
آیمریا نکاتریکس ۱۹۳۰ JOHNSON 22
آیمریا پریکاکس ۱۹۳۰ ۲۳
ژنتیک، سن بیماریها دیگر ۲۶
اپیدمیولوژی ۲۷
تشخیص: ۲۹
۱٫ آزمایش میکروسکوپی ۳۰
۲٫ طبقه بندی ضایعات ۳۱
۳٫ طبقه بندی مدفوع ۳۲
۴٫ روشهای مورد استفاده در تشخیص گونه‌ها ۳۲
پیشگیری و کنترل ۳۲
خصوصیات مربوط به داروهای ضدکوکسیدیایی مصرفی ۳۳
طیف فعالیت ۳۳
مکانیسم عمل ۳۴
اثرات متفاوت داروها بر روی پرندگان ۳۵
روش استفاده دائم از یک دارو ۳۷
اسفتاده از برنامه shuttle یا Dual 37
استفاده از برنامه Rotation 38
استفاده از برخی واکسنها ۴۰
۳٫مقاومت دربرابر کوکسیداستات ها ۴۰
ب استفاده از مواد ضد عفونی کننده درکنترل بیماری ۴۳
ج.ایمنی شناسی بیماری کوکسیدیوز ۴۴
۱-واکسیناسیون ۴۸
ا. واکنس های زنده ۴۸
۲٫واکسنهای کشته ۴۹
منابع ۵۱


دانلود با لینک مستقیم


مقاله کوکسیدیوز (بیماری انگلی طیور)