دانلود مقاله کامل درباره متابولسیم نیتروژن در شبکه

اختصاصی از زد فایل دانلود مقاله کامل درباره متابولسیم نیتروژن در شبکه دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*
فرمت فایل:Word (قابل ویرایش و آماده پرینت)
تعداد صفحه: 36

متابولسیم نیتروژن در شبکه

چکیده:

متابولسیم پروتئین در شبکه نتیجه ای از فعالیت متابولیکی میکروارگانیزم های شبکه ای می باشد. ساختمان پروتئین ، در تعیین حساسیت آن به پروتئازهای میکروبی، در نتیجه، قابلیت تجزیه پذیری آن فاکتوری کلیدی محسوب می شود.تجزیه شبکه ای پروتئین توسط PH وگونه غالب جمعیت میکروبی تحت تاثیر قرار می گیرد. همان طوری که با جیره های PH پر-علوفه ای در گله های شیری کاهش می یابد فعالیت شبکه ای پروتئولیتیک کاهش پیدا می کند، امادر جیره های پر-کنسانتره گاوهای نژاد گوشتی چنین نیست. تجمع نیتروژن اسید آمینه بعد از خوراک خوردن پیشنهاد می کند که برداشت اسید آمینه میکروارگانیسم های شبکه می تواند فاکتور محدودکننده تجزیه پروتئین در شبکه باشد.فزون بر آن ، اسید آمینه های متعددی از قبلی فنیل آلانین، لوسین، وایزولوسین، وجود دارندکه با سختی بیشتری نسبت به دیگر اسید آمینه ها توسط میکرو ارگانسیم های شبکه ساخته می شود. معمولی ترین برآورد بازده سنتز پروتئین میکروبی (EMPS) تعیین گرم های نیتروژن میکروبی به ازای هر واحد از انرژی تخمیر شده بیان می شود. اما ، EMPS قادر به برآورد. بازده برحسب نیتروژن قابل دسترسی برای برداشت توسط باکتری ها در شبکه نمی باشد. یک مقیاس جایگزین و ومکمل از سنتز پروتئین میکروبی، بازده مورد استفاده قرارداد نیتروژن (ENU) می باشد. در مقابل EMPS، ENU بخش خوبی برای تعریف کردن بازده برداشت نیتروژن توسط میکروب های شبکه می باشد. با به کاربردن ENU,EMPS ،‌این نتیجه بدست آمد. که رشد بهینه باکتریایی در شبکه وقتی EMPS 29 گرم از نیتروژن باکتریایی بر هر کیلوگرم ماده آلی تخمیر شده است بدست می آید، و ENU 79% است، که اشاره دارد بر این که باکتریها در حدود 31/1 ضربدر نیتروژن قابل دسترسی در شبکه برای هر واحد از نیتروژن باکتریایی نیاز داشتند. از آنجایی که توزیع نتیروژن در بین سلولهای باکتریایی با سرعت تخمیر. نیتروژن اسید آمینه ای، تغییر پیدا می کند بجای آن کل نیتروژن باکتریایی برای توضیح بیان سنتز پروتئین میکروبی باید استفاده شود.

مقدمه

مدل های تغذیه ای برای خورانیدن پروتئین به گاوهای شیری از پایه CP به سیستم های پیچیده تر براساس پروتئین قابل تجزیه وغیرقابل تجزیه در شبکه رشد پیدا کرده است. ساختمان پایه ای همه مدل ها مطابق با ورودی های نتیروژن تامین شده توسط جیره، دوباره چرخیده (recycled) و با منشا داخلی است. پروتئین جیره ای،به پروتئین قابل تجزیه وغیرقابل تجزیه درشبکه همراه با RDP مرکب از نیتروژن غیرپروتئینی و نیتروژن پروتئین حقیقی تقسیم می شود. پروتئین حقیقی بهپرتیرها و اسید آمنیه تجزیه می شود و سرانجام به نیتروژن آمونیاکی درآمینه میشود یا به داخل پروتئین میکروبی وارد می شود.

NPN ترکیبی از نیتروژن موجود در RNA,DNA ، آمونیاک ،اسید آمینه ، و پیتیرهای کوچک همراه با نیتروژن حاصل از ببتیدها، اسید آمینه و آمونیاک در حال استفاده برای رشد میکروبی می باشد. خروجی شبکه، از نیتروژن آمونیاکی، پروتئین غیرقابل تجزیه( جیره ای یا با غشای داخلی)،و پروتئین میکروبی تشکیل می شود.

هنگامی که RDP جیره ای از مقدار مورد نیاز برای میکروارگانیزمهای شبکه ای زیادتر است، پروتئین به نیتروژن آمونیاکی تجزیه میشود، جذب می شود ، در کبد به اوره متابولیزه می شود، و در ادرار از دست می رود. در وضعیت های خوراک دادن گله های شیری معمولی، دستکاری تجزیه پروتئین درشبکه یا بازده استفاده از نیتروژن ENU در شبکه موثرترین راهکار برای کاهش اتلاف های نیتروژن می باشد. اتلاف های نیتروژن توسط افزایش دادن تجزیه پروتئین در شبکه و یا افزودن استفاده نیتروژن توسط میکروارگانیسم های شبکه ای ممکن است کاهش یابد.

سنتز پروتئین میکروبی در شبکه قسمت اعظم پروتئین عرضه شده به روده کوچک در نشخوارکننگان را فراهم می کند، که 50تا 80% از کل پروتئین قابل جذب را شامل می شود. کل مقدار پروتئین میکروبی جاری به سمت روده کوچک به فراهمی ماده مغزی و بازده استفاده از این مواد و مغزی توسط باکتریهای شبکه ای بستگی دارد. بنابراین، متابولسیم نیتروژن در شبکه می تواند به 2 اتفاق مجزا تقسیم شود: تجزیه پروتئین ، که منابع نیتروژن را برای باکتریها فراهم میکند و سنتز پروتئین میکروبی.

مرورهای جامع متعددی روی متابولیسم نیتروژن در شبکه موجود می باشد. این مقاله پیشرفت های جدید در متابولیسم پروتئین غیرقابل تجزیه در شبکه، با تاکید بر تجزیه پروتئین، سنتز پروتئین میکروبی، و بازده سنتز پروتئین میکروبی را به همراه تمرکز ویژه روی موضوعاتی که به طورمناسبی در مرورهای قبلی روی آنها تاکید نشده است مرور خواهد نمود. برای مثال، اکثر پژوهش ها رو طی غلظت آمونیاک در پروتئازهای مختلف برای تجزیه کامل پروتئین ضروری می باشد. سرعت و مقدار تجزیه پروتئینی که اتفاق می افتد به فعالیت پروتئولیتکی میکروفلورای شبکه ای ونوع پروتئین وابسته خواهد بود( حساسیت و قابلیت دسترسی پیوندهای پپتیدی).

پپتیدها و اسید آمینه های حاصل از فعالیت پروتئولیتیکی شبکه ای خارج سلولی به داخل سلولهای میکروبی انتقال داده میشود. پپتیدها میتواند بوسیله پپتیدازها دوباره به اسید آمینه تجزیه شوند و اسید آمینه می تواند به داخل پروتئین میکروبی وارد شود یا بیشتر به CO2,VFA و آمونیاک آمینه می شود.

سرنوشت پپتیدهای جذب شده و یکبار دیگر اسید آمینه به درون پروتئین میکروبی به فراهمی انرژی بستگی خواهد داشت (کربوهیدرات ها (CHO). اگر انرژی فراهم باشد، اسید آمینه ها ترانس آمینه خواهند شد یا به طور مستقیم برای سنتز پروتئین میکروبی مورد استفاده قرار خواهد گرفت. اما وقتی که انرژی محدود است، اسید آمینه هادی آمینه خواهد شد، واسکلت کربنی آنها به VF8 تخمیر خواهد شد. برخی میکروارگانیزمهای فاقد مکانیسم های انتقال اسید آمینه ها از سیتوپلاسم به محیط خارجی سلولی هستند، وا سید آمینه های جذب شده زیادی باید بصورت آمونیاک از سیتوپلاسیم دفع شوند، اکثر پژوهش های ارزیابی تجزیه پروتئین درشبکه، با استفاده از تکنیک in situ انجام شده است، که فقط تجزیه پروتئین را اندازه گیری می کند، اما نه با استفاده از پپتیدها و اسید آمینه ها بوسیله باکتریهای شبکه ای. نوگت ومانگان (1981) دیدند که پپتیدها واسید آمینه ها پس از خورانیدن پروتئین ها تجمع پیدا نمی کند وپیشنهاد کردند که تجزیه پروتئین مرحله محدود کننده سرعت و بنابراین ، کلیدی در کنترل تجزیه پروتین بود. اما بدو در یک وهمکاران (1991) ثابت کردند که پروتئین های به سرعت تجزیه شونده ممکن است منجر به تجمع پپتیدها واسید آمینه ظرف 2 ساعت اول پس از خورانیدن شود، وپیشنهاد کردند که سرعتهای تجزیه پپتید ودی آمینه شدن نقش مهمی در کنترل تجزیه پروتئین بازی می کند. اخیرا، کاردوز و همکاران (2001) در مخمرهای به صورت مستمر کشت داده شده و دریافت کننده یک جیره معمولی گاوشیری، دریافتند که غلظت پپتیدها، اسیدهای آمینه، وآمونیاک در همان دامنه تا 8 ساعت پس از خوراک دادن بودند. آنها تجمع نیترون اسید آمینه ای را در2 و 4 ساعت پس از خوراک دادن گزارش نمودند (شکل 2) که پیشنهاد می کند برداشت اسیدآمینه می تواند فاکتور محدودکننده تجزیه پروتئین در شبکه باشد. بنابراین، دستکاری تجزیه پروتئین نه تنها بوسیله توریل تجزیه پروتئین بلکه همچنین از راه تغییرات در تجزیه پروتئین و دی آمینه شدن دست یافتنی می باشد. برای مثال، مونسین تولید آمونیاک را از راه جلوگیری از باکتریهای تولید کننده- آمونیاک-بالا کاهش می دهد، که یک گروه کوچک از باکتریهای شبکه ای که مسئول تولید اکثر آمویناک می باشند هستند. فرم وهمکاران (2004) نیز گزارش کرده اند که بازداری باکتریهای اصلی آمونیاک- تولید کننده شبکه متمرکز شده است با وجود این حقیقت که پپتیدها واسید آمینه ها در غلظت مشابه آمونیاک هستند. همچنین، سیستم های رایج خوراک دادن جنبه های اثرگذار روی تجزیه پروتئین از قبیل pll واثرات متقابل مواد مغزی رانادیده می گیرد، و به پایدار بودن محتوای پروتئین میکروبی، مستقل از وضعیت های در حال رشد توجه می کنند.

تجزیه شبکه ای پروتئین

اولین مرحله تجزیه پروتئین در شبکه شامل الصاق باکتریها به ذرات خوراکی، که بوسیله فعالیت پروتئازهای میکروبی متصل به سلول دنبال می شود می باشد(  ). تقریبا 70 تا80 درصد از میکروارگانیزمهای شبکه ای به ذرات خوراک هضم نشده در شبکه متصل می شوند(  )، و 30 تا 50 درصد آنها فعالیت پروتئولیتکی دارند (  ).تعداد زیادی از گونه های میکروبی مختلف از یک کنسرسیوم (ائتلاف) که به یک ذره خوراک متصل می شوند، به طور همزیستی برای تجزیه وتخمیر مواد مغزی، از جمله پروتئین فعالیت می کنند. فرآورده های حاصل از این فرآیند پپتدها وا سید آمینه می باشد. از آنجایی که تعداد پیوندهای مختلف در یک پروتئین منفرد زیاد می باشد، عمل سینرژیستیک (از قبیل prevotlla bryantil  , prevotella ruminantium ) منجر به کاهش غلظت نیتروژن آمونیاکی درمخمرهای کشت مستمر میکروبهای شبکه ای می شود. مخمرهای کشت مستمر تعدادکمی پروتوز آ دارند، اما در invivo ، پروتوز وآن نقش مهمی در تجزیه پروتئین بازی می کند. مهمترین جنبه پروتوز آ توانایی آنها به بلعیدن مولکولهای بزرگ، پروتئین، CHO ، یا حتی باکتریهای شبکه ای می باشد (   ). به علاوه، پروتوز آ در تنظیم ترن آور نیتروژن باکتریایی در شبکه نقش بازی می کند و آنها پروتئین محلول را برای حمایت از رشد میکروبی فراهم می کند. از آنجایی که پروتوزوآ قادر به استفاده از نتیروژن آمونیاکی نیستند (  )، بخشی از پروتئن نامحلول قبلا بلع شده آخر به مایع شبکه در تشکیل پروتئین محلول برگردانده می شود ( ). این یکی از دلایل اصلی است که چرا defaunation غلظت نیتروژن آمونیاکی در شبکه را کاهش می دهد.

فاکتورهای موثر در تجزیه شبکه ای پروتئین

مهمترین عوامل اکثر گذار بر تجزیه شبکه ای پروتئین شامل نوع پروتئین، اثرات متقابل با دیگر مواد مغزی (به ویژه CHO در همان خوراک و در محتوای شبکه) و جمعیت غالب میکروبی (بسته به نوع جیره، سرعت عبور شبکه  ای و PH شبکه ای) می باشد.

نوع پروتئین . محلول بودن پروتئین ها فاکتورگیری تعیین کننده حساسیت آنها به پروتازهای میکروبی و بنابراین تجزیه پذیری آنها می باشد. برای مثال، پرولامین ها ولگوتلین ها نامحلولند وبه آرامی تجزیه می شوند، در حالیکه گلوبولین ها محلولند و درشبکه به طور زیادی قابل تجزیه می باشند(  ).اما، ساختمان پروتئین هم مهم است. برخی آلبومین ها محلولند اما دارا بودن پیوندهای دی سولفیدی، آنها راکمتر تجزیه پذیر در شبکه می سازد، که نشان می دهد فاکتورهای دیگری بجز محلولیت بر تجزیه پذیری شبکه ای پروتئین ها اثر می گذارد. حضور پیوندها در داخل وبین زنجیره های پروتئین (ساختمانی سوم وچهارم) نقش مهمی در تعیین تجزیه پذیری پروتئین بازی می کند. برای مثال، glycinin زیر واحد اسیدی( با پیوندهای دی سولفیدی محکم) glycinin اساسی، و پپتیدهای متعدد حاوی لوسین در گروه N پایانی در کنجاله سویا به طور روشنی به تجزیه مقاوم هستند(  ). فزون بر آن پیوندهای ویژه پپتیدی به تجزیه شبکه ای نسبت به دیگر پیوندها مقاومتر هستند.برای مثال، دی پپلیتدهای تشکیل شده از پرولین-میتونین 5/2 –برابر آهسته تر از دی پپتیدهای تشکیل یافته از متیونین- آلانین تجزیه می شوند( ). آ همچنین پیشنهاد شده است که پپتیدازها ود آمینازها ممکن است توسط فرآیندهای بازدارندگی محصول-پایانی تنظیم شوند. ول و همکاران (1997) مقادیر فزاینده ای از اسید آمینه های مختلف(75،150،300،600 میلی مول) را در شبکه تزریق کردند و متوجه شوند که وقتی مقدار تزریق شده زیاد شده تجزیه اسید آمینه کاهش پیدا کرد. تجزیه متیونین وهیستیدین به طور ویژه ای تحت تاثیر قرار گرفت که با مشاهدات ولدن وهمکاران (1998) و بچ وا سترن(1999) سازگار بود.

سرعت رقیق سازی شبکه ای

تجزیه پروتئین به طور معکوسی با سرعت عبور از شبکه رابطه دارند(  ). (2001)NRC معادلاتی برای سرعت عبور علوفه های خشک ومرطوب وکنسانتره ها براساس DMI ، درصدفیبر، ونسبت کنسانتره به علوفه جیره را توسعه داده است .مطابق با (2001)NRC سرعت عبور دایچستا و در یک گاو مصرف کننده 18 کیلوگرم DM از یک جیره با نسبت 70 به 30 علوفه به کنسانتره برای علوفه های مرطوب از 49% به 57% در ساعت، برای علوفه های خشک از 4% به 46% به 57% در ساعت، برای علوفه های خشک از 4% به 46% در ساعت، و برای کنسانتره ها از 56% به 68% در ساعت افزایش می یابد وقتی همان گاو 26 کیلوگرم از DM از یک جیره با نسبت علوفه به کنسانتره 400 به 60 مصرف نماید. با یک سیلوی چاودار استاندارد، علف خشک یونجه، وکنجاله سویا، افزایش در سرعت عبور منجر به کاهش تجزیه پروتئین به ترتیب در 2/1،1/2،5/3 واحد درصد می شود. این تغییرات کوچک می باشند و فقط به صورت یک افزایش محجوب در جریان عرضه پروتئین جیره ای تجزیه ناپذیر به روده کوچک نمایان می شوند.

این فقط قسمتی از متن مقاله است . جهت دریافت کل متن مقاله ، لطفا آن را خریداری نمایید

دانلود تحقیق کامل درمورد خون - علوم پزشکی

اختصاصی از زد فایل دانلود تحقیق کامل درمورد خون - علوم پزشکی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*
فرمت فایل:Word (قابل ویرایش و آماده پرینت)
تعداد صفحه: 26

خون

 نسبت بالای گلبولهای سفید حاکی از وجود عفونت در بدن است . تعداد گلبولهای قرمز مثبت و مقدار هموگلوبین هم اندازه گیری می شود ؛ نسبت پایین آنها نشانه کم خونی { اکمی } است . تمرکز ویژه بعدی  بر توانایی آزمونی ها به داخل و خارج کردن سریع حجم زیاری از هوا به داخل ششها قرار دارد . اگر هر کدام از این اندازه گیری غیر طبیعی باشند ، آزمون نباید ادامه پیدا کند . ما معمولاً قد و وزن آزمونی ها ر انیز اندازه گیری می کنیم . یک] [  stadio meter  و یک مجموعه از وسایل اندازه گیری مدرج  قسمتی از تجهیزات استاندارد می باشند . ما یک نمایشگر ضربان قلب را به سینه آزمودنی ها متصل می کنیم . این خیلی مهم است که شرایط آزمایشگاه را ثابت نگرداریم . در آزمایشگاه فاقد تهویه هوا { تهویه مطبوع } نیاز است از ویایلی مانند نپکد برای جلوگیری از گرمازدگی آزمودنی ها در طول اجرای آزمون استفاده شود . ثبت دمای محیط ، فشار و رطوبت نسبی به طور منظم ضروری است . یک دماسنج اتاقی ، یک فشار سنج یا [ vernier scale ]  و یک هیگرومتر چرخشی (hygrometer )  برای ثبت رطوبت و حباب خشک درجه حرارت مورد نیاز هستند .

سئوال 1-2- چرا ما نیاز مند ثبت دما و فشار محیط هستیم ؟ { چرا ما نیاز داریم ، فشار و دمای محیط را ثبت کنیم ؟

پروتوکل آزمون { نحوه اجرای آزمون }

حداکثر فشار آزمون باید بر حسب تقاضای جسمانی آزمودنی اعمال شود و آزمون می تواند ادامه پیدا کند یا اینکه متوقف شود . ( شکل 3-1 ) کار اصلی ک توسط هیل انجام شد استفاده از روش غیر متداوم و با تأ کید ب افزایش سرعت دویدن آزمودنیها دور زوین چمن با یک کیسه داگلاس که به پشت آنه بسته شده بود و با دوره های برگشت به حالت اولیه در بین آنه دوش برجسته برای اموزش اهداف . 5 دقیقه گرم کردن است که با مراحل تمرینات فزآیند 5 دقیقه ای منداوم دنبال می شوند . مطلعات تحقیقی همچنین از افزایش 3 دقیقه ای و یک آزمون ( پله ) {سربالایی } مداوم استفاده می کنند . ما تمام اطلاعات را در دقیقه آخر هر افزایش، بجز { به استثنای } آزمون  پله جائیکه جمع آدری اطلاعات ادامه پیدا می کند . شروع شدت هی مختلف به سطح آمادگی آزمونی ها بستگی دارد. نقطه پایانی ، خستگی ارادی آزمودنی است . نکته با ارزش این جا است که انجام پروتکهای مختلف بر نمودار نهایی حداکثر اکسیژن  مصرفی تأثیر دارد . به طور کلی ، دویدن روی ترومیل ارزشهای بالاتر از دوچرخه ارگومتری(کار سنج )  بدست می دهد ، و تست پله کوتاهتر و متداوم ارزش بالاتری از آزمونهای طولاتی تر دارد .

ارگومتر ( کارسنج ) [Ergometers]

نیاز بعدی چند نوغ ارگو متر است – ery  دارای ریشه یونانی برای کار و   “ Metron”  برای سنجش و اندازه کیری اسن و به طور ساده به معنی اندازه گیری شدت تمرین می باشد  ساده ترین وسیله شامل مجموعهای از گام بردشتن با ارتفاع متفاوت {  درجات متفاوت } و یک مترونوم است ؛ شاید مفید ترین وسیله یک دوچرخ کارسنج باشد زیرا دوچرخه کارسنج انداز گیر توان خروجی را امکان پذیر می سازد { اجازه می دهد } و به طور کلی ایمن تر است ؛ اما به طور فراینده ای استفاده از تردمیل برو میل امکان افزایش سرعت و تغییر شیب { زاویه } عمومیت پیدا می کند .

هر کار سختی نقاط قوت و ضعیف مخصوص به خود را دارد. در گام برداشتن نیاز است که آزمودنی ریتم گام برداشتن را ثابت نگه دارد ؛ و نگهداری این وضعیت هنگامی که آزمودنی به آستانه خستگی می رسد آسان نیست . به صورت تئوری توان خروجی را می توان اندازه گیری کرد ؛ وزن { جرم } آزمودنی ضرب در طول گام و تعداد گامها تقسیم بر زمان { تعداد کام × طول گام × وزن آزمودنی = توان } .بنابراین ، در هر گامی که آزمودنی  ب می دارد باید پاهایش را صاف نگه دارد ؛ و انجام این کار در سرتاسر آزمون مشکل خواهد بود . دوچرخه کار سنج مطمئن ترین است این مشکل است که شما به یک سیکل بدو ن تحرک سقوط کنید جمع آوری اطلاعات آسان بوده و شما می توانید پایایی و روایی توان خروجی را محاسبه کنید . بزرگترین عیب {‌ضعیف } دوچرخه کار سنج این استن که رکاب زدن کل توده عضلانی بدن را نمی توند درگیر کند . تلاش جسمانی به طور اصلی گروه عضلات چهار سرران را بشدت درگیر می کند غالباً این موردی است که قدرت این عضلات موضعی ، بیشتر از عملکرد قبلی ، عروقی ، حداکثر اکسیژن دریافتی را تعیین می کند ترومیل خطر ناکترین وسیله است که همه آزمودنی ها باید چگونگی راه رفتن و سپس دویدن بر روی آنرا قبل از شروع هر آزمونی بیاموزند . این فرآیندی است که عادت کردن { خو گرفتن } نامیده می شود . جمع آوری اطلاعات مشکل تر است چون آزمودنی در حال حرکت است . ………………..و این رو ؛ دویدن یک عمل طبیعی است ، و کل بدن حرکت می کند . کار سنجهای ورزشی ویژه { ویژه ورزشی } برای ارزیابی وضعیت تمرین ورزشکاران نخبه مهمتر هستند ، و ازاین رو ، دوچرخه های برقی { الکتریکی } . و ماشینهای پاروزنی { دستگاههای } از لحاظ تجاری موجود هستند ؛ اما هدف از ساخت قایقهای بادبانی {……} تخته موج سواری و کارسنج هی مشت زنی { بوکس بازی } در همایشهای علمی ورزشی و در ژورنالها ارائه شده است

سئوال 3-1 . چرا کارسنجهای ویژه ورزشی نیاز است ؟

جمع آوری گاز

محاسبه حجم اکسیژن مصرفی  و دی اکسید کربن خارج شده { خروجی } به حجم گازهای تنفس شده بستگی دارد ، و اطمینان به این فرض که نیتروژن نه تولید و نه مصرف می شود . در یک روش نیاز است که گازهای دمی و بازدمی از هم جدا شده و پس جمع آوری شوند . یک دستگاه پیستونی یک طرفه به همراه یک دهنی ویک بینی بند [ nose- clip ]  اطمینان از جدا سازی را به وجود آورد . همه اتصالات باید برای جلوگیری از نشت هوا و ورود هوا از جو هوابندی شون و همچنین آزمودنی ها باید برای تمرکز بر روی دهنی در جلوگیری از نشت هوا تسویق شوند .

حالا مانیاز داریم که کسر اکسیژن یا درصدیاز گازهای تنفسی را اندازه گیری کنیم . دقیق تریی روش برای اندازه گیری اکسیژن و دی اکسید کربن ………………؟

از این رو ، انجام این کار نیاز مند تمرین و تا اندازه ای استعداد فنی دارد . این روش آهسته و زیاد مطلوب نیست ، بنابراین به وسیله روش پارامغناطیس جایگزین شده است و تجزیه گیر مادون قرمز برای اکسیژن و دی اکسید کربن و …… . درجه دقت این تجزیه گرها قبل از استفاده ضروری است، آنها باید در طول آزمونهای طولانی مدت به طور منظم چک شوند .

محاسبه اکسیژن مصرفی

محاسبه اکسیژن مصرفی آسان است – ما به سادگی مقدار اکسیژن بازدمی را از اکسیژن دمی کسر می کنیم ؛ اختلاف بدست آمده نشان دهنده مقدار اکسیژن مصرفی است .

و به اصطلاح معادله به این صورت است :

حجم اکسیژن بازدمی   - حجم اکسیژن دمی    =  حجم اکسیژن مصرفی

سئوال 5-1

 ما از معادله بسیار ساده که دربالا ارائه شده شروع می کنیم اما بعد از آن از نشانه های موسوم { قرار دادی } که در ابتدای فصل ارائه شده اند ، استفاده خواهیم کرد . بنابراین معادله به این صورت ارائه می شود

ما می توانیم یا شکستن معادله جزئیات بیشتری ارائه نمائیم . برای محاسبه اکسیژن مصرفی ، حجم هوای دمی را درکسر اکسیژن دمی    ضرب و از ضرب حجم گاز بازدمی  با کسر گاز بازدمی  کم می کنیم .

حجم هوای بازدمی (VE)   و کسر اکسیژن بازدمی  را از گاز جمع آوری شده در کسیه های راگلاس محاسبه می کنیم ، و ما می دانیم که کسر اکسیژن در هوای دمی   2093/0 یا (93/20) در صورت است ؛ آنچه که ما واقعاَ  نمی دانیم حجم هوای تنفس شده است . ممکن است ما فرض کنیم که حجم هوای دمی و بازدمی با هم مساوی هستند  ، اما اگر محاسبه ما بر اساس جواب پایه انجام شوند ما تنها یک تخمین تقریبی از مصرف اکسیژن واقعی ارائه کرده ایم . . از این رو ، حجم هوای دمی و بازدمی هیچ وقت مساوی نیستند ، این به دلیل این است که منابع انرژی تغییر می کنند همچنانکه شدتهای تمرین افزایش پیدا می کنند . منبع انرژی درتمرینات با شدت پایین چربی است ، درصورتیکه منبع انرژی برای تمرینات شدید کربوهیدوات است . چربی برای تجزیه و شکسته شدن و تبدیل به مواد قابل استفاده به اکسیژن نیاز دارد ، و دفع دی اکسید کربن درطول تمرینات شدید افزایش پیدا می کند . به عنوان یا نتیجه ، نسبت دی اکسیدکربن در هوای بازدمی یکسان نیستند و حجم هوای بازدمی کمتراز حجم هوای دمی است  به عنوان نسبت تبادل تنفسی (RER)  شناخته شده است ، که این نسبت همیشه یک نیست . اگر (RER)  یا نسبت کمتر از یک باشد  (<1)، تعداد مولکولهای اکسیژن گرفته شده از هوای تنفسی با تعدادی مولکولهای دی اکسید کربن در هوای بازدمی یکسان نیستند و حجم هوای بازدمی کمتر از حجم هوای دمی است . تا این لحظه ، فراوانترین گاز تنفسی ، نیتروژن ، به فکر ما حظور نکرده است .

این فقط قسمتی از متن مقاله است . جهت دریافت کل متن مقاله ، لطفا آن را خریداری نمایید

دانلود مقاله درباره تغذیه ورزشی

اختصاصی از زد فایل دانلود مقاله درباره تغذیه ورزشی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*
فرمت فایل:Word (قابل ویرایش و آماده پرینت)
تعداد صفحه: 4

تغذیه ورزشی

مقدمه : رژیم غذایی یک ورزشکار باید در یک مطلب اساسی با رژیم غذایی فرد عادی تفاوت داشته باشد  ورزشکار علاوه بر احتیاجات زندگی روزمره ، نیاز به سوخت برای تمرین و مسایقه دارند غذا سوخت لازم برای ورزشکار  را تأمین می کند ولی اغلب ورزشکاران از سوختی که در مخازن خود میریزند غافلند.

پروتئین، چربی و کربوهیدراتها سوخت بدن(انرژی) شما هستند. همه غذاها ترکیب یکسانی از نظر محتوا ندارند همانگونه که ماشینهای مسابقه نیاز به بنزین با درجه اکتان بالا دارند. ورزشکاران نیز نیاز به مواد غذایی داری درجه  کربوهیدرات بالا دارند. یک ورزشکار نسبت به هر زمان دیگری از زندگی نیاز بیشتری به گالری دارد.نوجوان( به خصوص فردی که در حال رشد است)

انرژی مورد نیاز همچنین به نوع ورزش تخصصی و برنامه تمرین شما بستگی دارد. یک دختر نوجوان با جثه متوسط که دارای فعالیت متوسط و هنوز در حال رشد است به حدود 2200 کالری در روز نیاز دارد، حال آنکه یک دختر 15 ساله با جثه کوچک که رشدش کامل شده به حدود 1800 کالری یا کمتر نیاز دارد. پسران نوجوان باخص نیاز بسیاری به کالری دارند. یک پسر نوجوان در حداکثر رشد ممکن است به 4000 کالری در روز احتیاج داشته باشد. میزان کالری که در ورزش نیز می سوزد متفاوت است تمرین پیش از یک فصل در یک تیم فوتبال ممکن است در روز 500 کالری یا بیشتر بسوزاند. ورزش و مکملهای غذایی بیشتر متخصصین تغذیه معتقدند که غذا بهترین منبع مواد مغذی است. در صورتی که غذاهای متنوعی از غلات ، سبزیجات، میوجات، لبنیات و گوشت مصرف کنید.

 به قرص های ویتامین و مواد معدنی نیاز پیدا نمی کنید. با این وجود در صورتی که نوعی بیماری یا نیازهای تغذیه ای خاصی دارید که با منابع معمول غذایی قابل رفع نیست یا اینکه اصولاٌ از یک نوع مواد غذایی خاص استفاده نمی کنید.( مثلاٌ از شیر تا سایر محصولات لبنی مصرف نمی کنید) ممکن است مکمل برای شما سودمند باشد شرایط زیر احتمالاٌ نیاز به مکمل دارد. کمبود لاکتات : افراد مبتلا به کمبود لاکتات قادر به هضم شیر و برخی فرآورده های شیر نیستند در صورتی که این افراد به اندازه کافی از سایر مواد غذایی محتوی کلسیم فراوان( نظیر اسفناج ،کلم و باقلا) استفاده نکنند ، مصرف یک مکمل کلسیمی مفید خواهد بود. به طور مشابه افرادی که آلرژی به شیر دارند یا از شیر و محصولات آن خوششان نمی آید نیز احتمالاٌ از مکمل کلسیمی سود خواهند برد. رژیم گیاهخواری ، ویتامین B12 ، آهن ،روی و مکمل های کلسیمی ممکن است مورد نیاز باشند. کمبود ویتامین یا مواد معدنی : در صورت تشخیص کمبود ویتامین یا یک ماده معدنی بخصوص، استفاده از مکمل در درمان این کمبود کمک کننده می باشد. اما چگونه میتواند بفهمد که نیازهای خاص دارید یا اینکه رژیم غذایی شما فاقد مواد مغذی کلیدی است؟ به عنوان ورزشکار شما از ارزیابی تغذیه ای برای بررسی عادات عغذایی اخیرتان،تشخیص مواردی که به طور مناسب رعایت می کنید، برای نشان دادن راههای بهبود و شناسایی نیاز خود به مکمل ها سود خواهید برد. تجربه نشان میدهد ورزشکاران از مکملهایی استفاده میکنند که رژیم غذایی آنها بطور کامل این نیازها را تأمین نموده و در مورد مواد مغذی که کمبود دارند از مکمل مناسب استفاده نمی نمایند یک ارزیابی تغذیه ای میتواند خلاءهای تغذیه ای شما را پر کند.

این فقط قسمتی از متن مقاله است . جهت دریافت کل متن مقاله ، لطفا آن را خریداری نمایید

دانلود تحقیق کامل درمورد پزشکی

اختصاصی از زد فایل دانلود تحقیق کامل درمورد پزشکی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*
فرمت فایل:Word (قابل ویرایش و آماده پرینت)
تعداد صفحه: 70

کرم خوردگی دندان

یکی از عوارض و مشکلات بشر امروز کرم خوردگی دندان است که روز به روز زیادتر شده دندان را فاسد و پوسیده نموده تولید درد شدید می‌نماید که گاهی با ورم لثه و آبسة دردناک توأم است.

دندان عضو حساسی است که در اثر عدم توجه و مراعات نکردن اصول بهداشت ممکن است ایجاد ناراحتی و درد شدید کرده باعث زشتی صورت و ضعف بینایی و عوارض ریوی و قلبی و ضعف شدید اعصاب شود کبد و کلیه‌ها را خراب کرده و در دستگاه گوارش تولید اختلال نماید و گاهی ممکن است تولید سردرد شدید و عوارض رماتیسمی کند بطوری که پزشکان را در تشخیص علت بیماری دچار اشتباه و سردرگمی نماید. یکی از علل پوسیدگی و کرم خوردگی دندان ماندن ذرات غذا مخصوصاَ غذاهای شیرین و گوشتی در لابه‌لای دندان است و این ذرات در اثر ماندن و گندیدن تولید عفونت می‌نماید و این عفونت باعث فساد لثه و دندانها می‌شود. علت دیگر پوسیدگی و کرم خوردگی دندانها سستی و از بین رفتن مینای آنهاست که از فلز فلوئور ترکیب شده است فلوئور در معادن به مقدار زیاد و در آب به مقدار کمی وجود دارد در قدیم املاح آن در بعضی از آب قناتها از جمله قنات دانشگاه تهران و قنات مقصود بیک در تجریش زیاد بود ولی با لوله‌کشی آب تهران مقدار آن بسیار کم شده که این امر موجب شده تا روزبه‌روز پوسیدگی دندان در این شهر زیاد شود در بعضی از کشورها برای پیشگیری از کرم‌خوردگی دندان مقدار کمی از املاح این شبه فلز را به آب آشامیدنی اضافه می‌نمایند خوشبختانه در آب آشامیدنی بعضی از شهرها و دهات ایران از این املاح به مقدار کافی وجود دارد که از آن جمله می‌توان شهر اردبیل و دهات شاهسون نشین را نام برد.

مینای دندان از شبه فلز فلوئور تشکیل شده و کمی و زیادی این شبه فلز است که دوام آن را کم و زیاد می‌نماید زیادی شبه فلز فلوئور دندان را زرد و طلایی می‌نماید و اگر شنیده باشید بعضی از حیوانات دارای دندان طلایی هستند و یا دندان جلوی شخصی طلایی رنگ است اثر این شبه فلز است بنابراین استحکام آن با رنگ دندان اثر معکوس دارد یعنی دندانهای سفید کم دوام‌تر از دندانهای زرد است.

اثر چای و دخانیات در دندان

چای مخصوصاَ چای جوشیده دارای کمی فلوئور می‌باشد و کسانی که چای پررنگ و غلیظ می‌خورند دارای دندانهای زرد بوده و کمتر به پوسیدگی دندان مبتلا می‌شوند و برعکس معتادان به کشیدن دخانیات دندانهایشان در اثر نیکوتین توتون زرد می‌شود دارای لثه‌های خراب و مریض بوده و زودتر از اشخاص غیر معتاد به درد دندان مبتلا شده و آنرا از دست خواهند داد. مبتلایان به ضعف کلیه که املاح بدن خود را کمتر از دست می‌دهند فلوئور بدن خود را کمتر خارج کرده و دندانهایشان دیرتر کرم می‌خورد روی همین اصل دارو سازان و دندان‌پزشکان افزودن این شبه فلز را به آب و یا نمک توصیه می‌نمایند. کارخانجات سازندة خمیر دندان نیز از این اصل استفاده کرده خمیر دندانهایی فلوئوردار ساخته و به بازار فرستاده‌اند که تأثیر زیادی ندارد و حتی برای اینکه این شبه فلز بهتر جذب دندان شود مسواکهای برقی را بکار برده‌اند که زیاد مفید نبوده و تنها را استفاده خوردن املاح به مقدار خیلی کم از راه آب و غذا است.

دندان‌شویه‌ها (سنون‌ها)

دارو سازان سنتی قدیم ایران نخستین دانشمندانی بودند که در فکر بهداشت دندان افتاده و نسخه‌هایی جهت حفظ آن اختراع کرده و به نام سنون ساخته و در اختیار بیماران قرار داده‌اند.

سنون چیست؟

در زبان عربی به دندان سن و به داروهای مفید برای آن سنون می‌گویند و آنها

شامل دندان‌شویه‌ها، خمیرهای دندان و گرد دندان می‌باشد و در اینجا از سنونهایی صحبت می‌کنیم که برای جلوگیری از پوسیدگی دندان مفید می‌باشند و داروی اصلی این مقصود ترکیباتی است که دارای شبه فلز فلوئور باشند. داروسازان و دندان‌پزشکان قدیم ایران با اینکه از وجود این شبه فلز آگاهی نداشتن با وجود این از راه تجربه برای این کار از ترکیباتی استفاده کرده و تجویز نموده‌اند که دارای مقدار فلوئور طبیعی می‌باشند. این شبه فلز در طبیعت علاوه بر معادن به مقدار کافی در آب دریا و ترکیبات بدن حیوانات دریایی وجود دارد مخصوصاَ در استخوان ماهی‌ها و جلد صدفهای دریایی و فرآورده‌هایی که از دریا به دست می‌آید که یکی از مهمترین آنها کف دریا است و آن صدف موجود در بدن جانوری دریایی به نام ماهی مرکب است که از دستة نرم‌تنان می‌باشد. صدف این جانور برخلاف سایر نرم‌تنان دیگر که خارج بدن آنها می‌پوشاند نیست بلکه به صورت تیغة کم و بیش پهن و ضخیم بوده و در پشت حیوان در زیر جلد قرار دارد و پس از مرگ جانور به صورت جسم سخت و بادوامی می‌ماند و چون به علت داشتن خلل و فرج زیاد از آب سبک‌تر است در روی آب دریا شناور شده و با کمک امواج دریا به سوی ساحل روانه ‌می‌گردد ساکنان کنار دریا آنها را جمع‌آوری کرده و به نام کف دریا به فروش می‌رسانند این صدف دارای املاح زیاد دریایی از جمله فلوئور می‌باشد که به علت طبیعی بودن قابل جذب بدن انسان بوده و مینای دندانها را محکم و با دوام می‌نماید. کف دریا به‌آسانی نرم می‌شود و چون روی آن مایعات ترش مثل سرکه و آبلیمو بریزند ایجاد جوشش کرده و املاح آن حل شده و قابل استفاده و جذب می‌شوند این گرد برای جلوگیری از کرم‌خوردگی دندان و سخت شدن مینای آن فوق‌العاده مؤثر است.

سرطان

سلولهای سرطانی 50 درصد اکسیژن در دسترس را استفاده می‌کنند و بقیه را محصولات متابولیکی به دست می‌آورند حدود 35درصد از اکسیژن باقیمانده در تشکیل لاکفات دخالت می‌کند.

ریبوزوم:

تعداد ریبوزوم‌های آزاد سلولهای سرطانی بیشتر است. تولید پروتئین‌ها آهنگ سریعتری پیدا کرده زیرا راه‌های آنابولیکی سلول خالی‌تر شد و نسبت رشد نیز افزایش می‌یابد.

ترشح آمزیمی سلولها کاهش یافته و فقط ساخت و پروتئین‌های دوران جنینی روند عادی خود را طی می‌کند.

شبکة آنوپلاسمی

چنین به نظر می‌رسد که غشاهای مختلف در سلول متحمل تغییراتی می‌شوند که خود باعث ایحاد بدخیمی در سلول می‌گردد.

هسته:

توزیع کروموزومی در داخل هسته ممکن است طیبعی باشد. احتمال جهش‌های متعدد وجود دارد. این تغییرات خود در روی قدرت تکثیر سلولی تأثیر می‌گذارد. هسته از حد طبیعی بزرگتر بوده، فضاهای زیادی را اشغال کرده و اشکال غیر‌طبیعی دارد. در فعالیت تولید سلول افزایش می‌یابد. در بسیاری از مواقع تغییرات کروموزومی دیرتر و در هنگام شکل‌گیری یک تومور ظاهر می‌گردد.

تقسیم سلولی:

سلولهای سرطانی در مقایسه با سلولهای طبیعی از طول عمر بیشتری برخوردار‌اند. سلولهای طبیعی به دنبال انجام عمل ریپلیکاسیون و باقیماندن طولانی در مرحله GO پیر می‌شوند. و در نهایت می‌میرند اما سلولهای سرطانی بدون اینکه پیر شوند به عمل ریپلیکاسیون اداامه داده و اصلاَ وارد مرحله GO نمی‌شوند. عمل اصلی سلولهای سرطانی ریپلیکاسیون است. معمولاَ سلولهای سرطنی سریع‌تر وارد سیکل تقسیم سلولی می‌شوند. اما تقسیم آنها با سلولهای طبیعی تفاوتهایی دارد. تفاوت در این جاست که فقط 50 درصد باقیمانده به ریپلیکاسیون ادامه می‌دهند.( در مقایسه با 10 درصد از سلولهای نرمال). تعداد زیادی از سلولهای بدخیم در مرحلهG1 و G2بول می‌شود. اینها همان دسته‌ای از سلولها هستند که به مرحله استراحت وارد می‌شوند و کمتر تحت تأثیر رادیوتراپی و شیمی‌تراپی قرار می‌گیرند.

متاساز

از خصوصیات مهم سلولهای نئوپلاستیک، قدرت آنها در  گسترش  به نقاط دوردست است که به این حالت متاساز می‌شود. سرطانهای گوناگون در انسان نه فقط از نظر تمایل به متاساز بلکه از نظر جایگاه متاساز نیز متفاوت‌اند. یکی از عوامل مؤثر در ایجاد متاساز عبارت است از: کم بودن چسبندگی سلولهای توموری به یکدیگر ک بهعلت کاهش ایجاد سموزم در بین سلولها و نیز فقدان بعضی پروتئینها در سطح سلولهای توموری و بدخیم است. بعلاوه سلولهای توموری دارای تحرک موضعی  زیادتری بوده است و آنها هم شاید به علت بیشتر بودن پروتئین‌های قابل انقباض در این سلولهاست. به این دو دلیل سلولهای سرطانی از تودة اولیه به علت کاهش یا کم‌بودن چسبندگی و به دلیل تحرک موضعی بیشتر جدا می‌گردند و به سوی خون یا لنف در ناژ می‌گردند. انتقال سرطانها ممکن است از طریق استرومای همبندی احشاء، عروق لنفاوی، حفرات و مجاری بین فضاهای مغری نخاعی صورت گیرد.

رشد سلولی:

همانطور که می‌دانیم واحدهای تکشکیل دهنده بدن انسن سلول نامیده می‌شود. رشد موجود ز نده با لقاح و ایجاد سلول تخم آغاز شده و افزایش در اندازه سلول از طریق تقسیم سلولی خاص حاصل می‌شود. این خود گویای رشد و ترمیم و جایگزینی سلولی نیز هست.

غشاء سلول:

در غشاء سلول سرطان تغییرات متعدد و گوناگونی به وقوع می‌پیوندد کاهش یافتن پدیده بازداری یکی از مهمترین آنها است. در هنگام لمس سلولهای مجاور سرطانی، متحرک هستند. ارتباط یک سلول با سلولهای دیگر بطور قابل ملاحظه‌ای کاهش می‌بابد. در میزان اتصالات زوزنه‌ای و اتصالات محکم کاهشی به چشم می‌خورد. اگر چه سلول سرطانی خود مختار شده است، اما همچنان ارتباط فیزکی خود را باسلولهای دیگر حفظ می‌کند. غشاء سلول سرطانی دارای بار منفی در سطح خود است که بنظر می‌رسد باعث راندن سلولهای دیگر گردد. انتی‌ژنهای غشاء سلول در حالت آماده‌باش به سر می‌برند. بنابراین ارتباط خود را با بقیه بدن قطع می‌کنند. بعضی از فاکتورهای رشد در سلول‌های سرطانی یافت شده‌اند که سبب چسبندگی سریع آنها گشته و این امر خود باعث تحریک گیرنده‌ها و آماده‌باش آنها می‌گردد و این اعتقاد وجود دارد که سرطان را می‌توان بیماری غشاء نامید زیرا کنترلی روی تغییرات غشائی وجود ندارد.

اجسام سلولی:

میتو‌کندری: تغییرات ناگهانی سلولهای سرطانی بر‌روی میتو‌کندیها اثر می‌گذارد.

گاهی میتو‌کندری متورم می‌شوند. دگرگونیهای متعددی در فعالیت متابولیکی سلول  بوجود می‌آید متابولیسم سلول در مسیر ساده‌تری پیش ‌می‌رود ک به کنترل کمتری نیاز دارد. گلوکز بیشتری در سلولهای سرطانی مصرف می‌شود که می‌تواند ناشی از انتقال سریع‌تر به داخل سلول یا اشکال در گلیکو‌لیز باشد.

چرا داروی سرطان تاکنون کشف نشده است؟

بهتر است که در مرحلة اول ببینیم بیماری سرطان چیست؟

اساساَ سرطان زمانی بروز می‌کند که جریان تقسیم سلولهای بدن از نظم عادی خویش خارج گردد. سلولهای» سرکش و طغیانگر« همچنان که مثل سلولهای طبیعی تقسیم می‌شوند و ازدیاد می‌یابند یم تودة بافتی تشکیل می‌دهند که پیوسته بزرگ و بزرگتر می‌شود. به این ترتیب می‌توانیم بگوئیم که» سرطان« به زایدة رشد و گسترش بی‌رویه و غی عادی و بدون نظم یاخته‌های بدن است. سرطان در هر نوع از یاخته‌ها ممکن است بروز کند و چون یاخته‌ها انواع بسار گوناگونی دارند، سرطان نیز انواع بسیار گوناگونی دارد. تاکنون انسان با صدها نوع از سرطان رو‌به‌رو گردیده است. به عبارت دیگر» سرطان« یک بیماری واحد نیست بلکه خانوادة بزرگی از بیماریها شامل می‌گردد. همین موضوع یکی از مشکلات عمده‌ای است که بر سر راه پیدا کردن داروی واحد برای بیماری سرطان وجود دارد. یکی از روشهای جلوگیری کردن از بیماری سرطان این است که عامل‌هایی را که موجب بروز آن می‌شوند شناسایی کنیم.

دانشمندان تا به حال هنوز پی نبرده‌اند که این عوامل چگونه باعث تولید یاخته‌های سرطانی بوسیلة یاخته‌های سالم و طبیعی می‌شوند. در صورتیکه دانشمندان و پژوهشگران این موضوع را کشف کنند آن وقت خواهند توانست جلوی بروز بیماری سرطان را بگیرند یکی دیگر از روشهای مبارزه با بیماری سرطان، تخقیق برای پیدا کردن عاملهای نابود‌کنندة یاخته‌های سرطانی در بدن است. این شیوة مشابه همان روش استفاده کردن از آنتی‌بیوتیک‌ها به منظور نابود ساختن یاخته‌های میکروبی و عفونت‌زا می‌باشد. تا به حال دانشمندان موفق شده‌اند بسیاری از عوامل سرطان‌زای شیمیایی را کشف کنند. دولتها برای حذف‌کردن این قبیل مواد شیمیایی از مواد غذایی مردم و حلوگیری از تماس یافتن مردم با اینگونه مواد، قدمهای بسیاری برداشته‌اند. این اقدامات و فعالیتهای بسیار زیاد دیگری که در همین راستا برداشته شده است به جلوگیری از بروز و گسترش یافتن بیماری سرطان کمک می‌رساند.

به علت پیوستگی بین سرطان  ویروسها در برخی از جانوران هر روز تعداد بیشتری از دانشمندان متقاعد می‌شوند که بسیاری از سرطان‌ها علت ویروسی دارند. ولی هنوز تا به حال این موضوع معلوم نشده است که ویروس مورد بحث( در صورتیکه وجود داشته باشد) بطور دقیق چگونه در بدن انسان موجب سرطان می‌گردد. به این ترتیب، تحقیق برای کشف کردن علل بروز بیماری سرطان بسیار دشوار است. لیکن دانشمندان به پیشرفتهای بزرگی در این زمینه دست یافته‌اند. عاقبت هم ممکن است معلوم شود که بین انواع بسیار گوناگون و زیاد بیماری سرطان چندان وجه مشترکی وجود ندارد و بر عکس ممکن است ثابت شود که عوامل سرطان‌زای گوناگون همگی به یک شیوة مشخص در انسان مؤثر واقع می‌گردند. با وجود بر این احتمال، بشر همچنان وظیفه دارد که به تحقیقات خویش در این مورد ادامه دهد.

دارو‌ها و علایم:

علایم مختلفی می‌تواند نشانة سرطان باشد. جمعیت سرطان 7 علامت هشدار

دهنده ابتلا به سرطان را مطرح کرده‌اند که همیشه تیم بهداشتی باید آنها را مد نظر داشته باشد که شامل:

      1) خونریزی غیرطبیعی یا ترشح غیرطبیعی

2) وجود غده یا سفتی در سینه یا سایر نقاط بدن

3) یک زخم پوستی که به سادگی بهبود پیدا نمی‌کند.

4) تغییراتی در طرز کار عادی روده یا مثانه

5) خشونت صدا یا سرفة ممتد در سالمندان

6) سوء هضم یا اشکال در بلع

7)تغییر شکل یا اندازة خال یا زگیل

اگر این علایم در کسی پیدا شد و بیشتر از دو هفته طول کشید تیم بهداشتی باید به احتمال وجود سرطان نزد بیمار فکر کند. علایم عمومی که در بیماران دیده می‌شود شامل کاهش وزن بدون دلیل، بی‌اشتهایی، تهوع و استفراغ، ضعف، کنفویوز، تب، تنگی نفس، عفونتهای مکرر و درد است. علایم  سابر‌ءکتیوی که بیماران مطرح می‌کنند باید با جزئیات کامل از قبیل: محل، خصوصیات، شدت، زمان شروع و پیشرفت علایم، فاکتورهای تسکینی، یا شدید کننده یا همراه کنندة بیماری باشد.

معاینات فیزیکی:

مشاهدات کلیGeneral Apperance : وزن دقیق بیمار بسیار اهمیت دارد. چون گاهی کاشکسی علامتی از ظهور سرطان است.

پوست: شاعی‌ترین محل ایجاد سرطان در ایران پوست است. و خوشبختانه این امکان وجود دارد که حتی  تومورها، ضایعات کوچک پوست را هم بتوان مستقیماَ دید و هم لمس کرد.

آنتی‌بیونیک‌های ضد توموری:

اثر اصلی این داروها مستقیماَ وقفه در نسخه‌برداری از DNA است. فعل و انفعال این داروها با DNA منجر به شکستن رشته DNA و صدمه به کروموزوم می‌گردد. همة این داروها بر روی کلیه فازهای سیکل سلولی مؤثرند اما حساسیت بیشتری روی فاز»S « دارند. بنابراین آنها را جزء داروهایCCNS قرار می‌دهند.

این فقط قسمتی از متن مقاله است . جهت دریافت کل متن مقاله ، لطفا آن را خریداری نمایید

دانلود مقاله کامل درباره اورولوژی

اختصاصی از زد فایل دانلود مقاله کامل درباره اورولوژی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*
فرمت فایل:Word (قابل ویرایش و آماده پرینت)
تعداد صفحه: 12

اورولوژی

ادرار مخلوطی از آب ، اوره و مواد زائد است که توسط کلیه ها دفع می شود

برای انجام آزمایشات آن را در ظرف تمیز جمع آوری می کنیم  و برای میکروبشناسی باید ظرف استریل باشد.

انواع نمونه برداری :

1. اول صبح برای پروتئینها
2. 24 ساعت برای مبکروبی و تعیین هورمونها
3. بعد از غذا برای تعیین میزان قند.

ادرار پس از مدتی رنگ خود را عوض می کند و باکتری ها در آن رشد کرده PH  آن را تغییر میدهد.

آزمایشات فیزیکی :

1)    مقدار آن در شب کمتر ـ در مردان بیشتر و بستگی به سطح بدن دارد مقدار دفع نرمال آن 1500 ـ  cc 2000 است .

بر حسب میزان دفع به سه دسته :

1. آنوری
2. اولیگولیوری
3. پلی یوری

علت فیزیولوژیک الیگویوری ( کم گرفتن آب و از دست دادن زیاد آن است )

علت پاتولوژیک الیگویوری ( اسهال ـ تب ـ بیماری های قـلبی ـ خونریزیها ـ تحریکات مغزی )

علت فیزیولوژیک پلی یوری ( زیاد گرفتن آب و از دست دادن کم آن است )

علت پاتولوژیک پلی یوری ( دیابت ـ بیماری های کلیوی ـ هیستری ـ سقط جنین )

2) رنگ :

رنگ آن زرد ـ شفاف و علت آن متابولیسم Hb  و رنگینه های رژیم غذایی است ، رنگدانه اصلی ادرار اوروکروم است.

• (a) کاملا بی رنگ : ( دیابت بی مزه ـ زیاد گرفتن آب )
• (b) قرمز رنگ : ( تب ـ رنگدانه غذایی ـ خونریزی ـ مواد شیمیائی )
• (c) نارنجی : ( اوروبیلینوژن ـداروی سانترنین ـ اسید کرنوفنیک )
• (d) سبز : ( یرقان ـ ادرار مانده )
• (e) سبز ـ آبی : ( تیفوئید ـ وبا ـ مواد شیمیائی )
• (f) قهوه ای : ( خونریزی ـ Hb یوری ـ پرونیرین یوری )

3) بو :  بوی نامطبوع و طبیعی خود را دارد .

• (a) بوی سیب ( کتون یوری )
• (b) بوی آمونیاک (فعالیت باکتری ها )
• (c) بوی زرد آلو (خوردن مارجوبه )

4) ثبات :

بطور طبیعی شکل آب ولی در شرایط یرقان ـ دیابت ـ Hb  یوری ثبات آن زیاد می شود .

5) ظاهر :

به طور طبیعی صاف اما کدورت آن به علت تغییرات PH  ماندن زیاد است علت فیزیولوژیکی کدورت ( اوراتها ـ فسفاتها در ادرارهای اسیدی و قلیایی است )

علت پاتولوژیک کدورت ( عفونت ادراری ـ هماتوری ـ دفع کریستال ـ اوراتها ـ پیوری )

6) وزن مخصوص :

فاکتور نشاندهنده سلامت است نرمال آن 1010 ـ1020 است مقدار زیاد آن در تعریق غلیظ بودن ادرار ـ دیابت ـ نفریتهای شدید و مقدار کم آن در کم گرفتن آب ـ نفریت مزمن ـ دیابت بی مزه است .

آزمایشات شیمیائی :

1. PH :

به طور طبیعی اسیدی است و با رژیم غذایی تغییر می کند یک عامل تعیین کننده نیست بعضی از باکتری ها مثل ECOLI  آن را اسیدی و PROTEUS  آن را قلیایی می کند در نوع کریستالها و سنگهای ادراری PH  موثر است .

1. پروتئین :

وجود آن در ادرار به پروتئین یوری معروف است . روش های متفاوت اسید سولفوسالیسیلیک معرف اسباخ جهت آن به کار می رود حداکثر دفع آن 150 mg  است .

انواع البومین یوری بالینی و پاتولوژیکی :

1. فیزیکی :در اثر فعالیتهای فیزیکی
2. وضعی در اثر زیاد ایستادن
3. خوشخیم در دوران بچگی و بلوغ دیده می شود.
4. حاملگی در دوران پس از حاملگی تمام می شود .
5. غذایی تغذیه بعضی از مواد ممکن است انسان را دچار آلبومین یوری بکند .
6. تصادفی در اثر مخلوط شدن ادرار با بعضی از مواد مثل خون ـ ترشحات واژن

1. اعضایی :
2. پری نرمال : بیماری اولیه ای است که کلیوی نمی باشد و سریعا از بین

 می رود .

1. نرمال : تمام اشکال بیماری های کلیوی همراه با آلبومبن یوری است .

بررسی های آزمایشگاهی آلبومین یوری :

1. وقتی آلبومبن در ادرار دیده شد دو دسته اطلاعات لازم است:

• (a) آلبومین یوری دوره ای که شدت آن متوسط است .
• (b) آلبومین یوری ثابت که شدت آن زیاد است .
  
  

قند :

وجود قند در ادرار را گلوکز زوری گویند مقدار قند خون یستگی به فیلتراسیون گلوکزیورا و مقدار جذب آن را در  توبولار و آستانه کلیوی است .  

بررسی آزمایشگاهی هماتوری :

1. آزمایشات فیزیکی
2. آزمایشات شیمیائی
3. آزمایشات میکروسکوپی
4. کشت میکروبی

رنگینه های صفراوی :

بیلیروبین از تجزیه هموگلوبین بوجود می آید و به علت اتصالی که با پروتئین دارد نمی تواند از طریق فیلتراسیون دفع شود بنابراین در ادرا ر دیده نمی شود .

آزمایشات میکروسکوپی :

جهت آزمایش میکروسکوپی نمونه باید صاف باشد بزرگنمایی میکروسکوپ باید رعایت شود .

فسپاتها :

در ادرار های قلیایی دیده می شوند ، رنگ ندارند و بطور مشخص دارای شکل تابوتی هستند ، فسپاتهای ستاره ای در ادرارهای اسیدی و قلیایی دیده می شوند و بسیار بی رنگ هستند .

فسفات منیزیم :

در ادرارهای اسیدی و قلیایی دیده می شوند ، بی رنگ و بی شکل اند

فسفاتهای آمور :

در ادرارهای قلیایی به صورت گرانول های بی رنگ بوده .

اورات آمونیوم و سدیم :

به صورت بلور دیده می شوند نوع آمونیوم آن در ادرار قلیایی و معمولا رنگی یا به شکل سیب پاره شده و شکل های ناجور دارند نوع سدیم آن در ادرار اسیدی دیده می شود و به شکل سوزنی یا ستاره ای است .

اسید اوریک :

کریستالهای رنگی در اسیدی دیده می شود رنگ آن صورتی مایل به قرمز قهوه ای است که به علت رنگینه های ادراری است .

سلولها :

1. اپی تلیال : تعداد کمی سلول از بافت قسمتهای مختلف دستگاه ادراری در شخص سالم دیده می شود .
2. سلولهای کوچک گرد
3. سلولهای شفاف که از بافت شفاف مثانه جدا می شود .

این فقط قسمتی از متن مقاله است . جهت دریافت کل متن مقاله ، لطفا آن را خریداری نمایید