دانلودمقاله بیماری هلندی ( اقتصاد )

اختصاصی از زد فایل دانلودمقاله بیماری هلندی ( اقتصاد ) دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

مقدمه:
اقتصاد بیمار ایران اقتصاد مختلط است و دلیل بیماری آن نیز همین اختلاط و امتزاج وظایف ویژه و سنگین حکومتی با امور اقتصادی است که از سوئی هفتاد درصد بودجه کشور همه ساله صرف کمک به شرکتهای زیانده دولتی میشود و از سوئی گرانی و تورم را دائما برآحاد جامعه تحمیل میکند و هیچ چاره ای جز تفکیک وظائف دولتی از کارهای گوناگون اقتصادی به چشم نمیخورد.
صنایع دولتی ناکار آمدی خود را در تمامی کشورها و بیش از همه جا در میهن خودمان به اثبات رسانده بطوریکه بزرگترین و پیشرفته ترین آنها که صنعت نفت باشد هنوز موفق نشده به اندازه مصرف داخلی بنزین تولید کند دیگر انتظار صادرات فراورده پیشکشش. اساسا پیشرفت اقتصادی منوط به انگیزه سود آوریست و اقتصاد دولتی نه تنها از این انگیزه برخوردار نیست که اغلب سود و رشد و توسعه صنایع وابسته به دولت ، فدای انگیزه های دیگری نظیر امنیت ملی و یا کسب مشروعیت سیاسی برای حکومتگران میشود .امروزه انباشت ضرر و زیان ناشی از گره خوردن صنایع کشور به امنیت ملی و مشروعیت سیاسی به مرحله ای غیر قابل دوام و تحمل رسیده که خود خطر آفرین شده و هیچ چاره ای جز واگذاری اقتصاد دولتی به بخش خصوصی و تعاونی باقی نمانده خوشبختانه افزایش در آمد نفتی زمان مساعد را برای واگذاری کلیه شرکتهای دولتی به بخشهای تعاونی یا خصوصی فراهم آورده است زیرا این شرکتها غالبا نیاز به نوسازی و یا تغییر خط تولید دارند تا به مرحله سود آوری برسند و دولت میتواند تقاضای تسهیلات ارزی مدیران مذکور را موکول به واگذاری سهام دولتی بنماید و در آینده نیز نقش اقتصادی دولت حتی المقدور منحصر به واگذاری تسهیلات ریالی و ارزی به مدیران کارخانجات و شرکتها ی نیازمند باشد.
سرمایه باید تحت سلطه افراد در آید زیرا انحصار ابزار خشونت در دست دولت برای حفظ نظم داخلی و جلوگیری از حملات خارجی کافیست و اگر قدرت سرمایه نیز برآن افزوده شود دیگر احدی یارای مقابله با تند رویهای حکومت را نخواهد داشت و از سوی دیگر عملا نیز به اثبات رسیده که اقتصاد تنها زمانی که دولت ان را رها کند بهترین کارکرد را خواهد داشت و علاوه بر ان شکل گیری دولت دموکراتیک تنها در سایه دولت حد اقل میسر است و دولتها وظیفه دارند ابتدا در بخش اقتصادی و سپس در سایر بخش ها کمترین مداخله را
داشته باشند . تخصصی شدن امر حکومت نیز منوط به تقلیل وظایف دولت است تا در زمینه هائی نظیر حفظ آزادی شهروندان، تضمین امنیت جانی و مالی مردم و حفظ نظم و ثبات و جلوگیری از تجاوز خارجی و بر قراری عدالت در جامعه فعال باشد

تاریخچه بیماری هلندی :
درسال 1959 درهلند منابع گاز طبیعی قابل توجهی کشف شد و این اکتشاف در اوایل دهه 1960 به سرعت گسترش یافت و منابع ارزی هنگفت و ناگهانی نصیب این کشور کرد. رونق صادرات و مازاد تراز پرداخت ها رفاه جدیدی را ممکن ساخت . درعوض اقتصاد هلند از بالا رفتن تورم ، کاهش صادرات تولیدی ، نرخ های پایین تر رشد درآمد و افزایش بیکاری آسیب دید . چرا که این پدیده موجب گردید که نیروی کار و امکانات تولید ازبخش صنعتی به بخشهایی ازقبیل خدمات اداری و ساختمان سازی انتقال یابد .
دراثر این امر در دهه 1960 و اوایل دهه 1970 ، یعنی حدود 10 الی 15 سال ، صنایع مهم کشورهلند تقریباً ازبین رفته و یا قدرت رقابت بین المللی خود را از دست دادند . دولت هلند برای مقابله با این پدیده دست به سیاستهای متفاوتی زد که عمدتاً نتیجه بخش نبود . به همین خاطر بعداز سال 1977 به چنین پدیده ای اصطلاحاً بیماری هلندی گفته میشود .

سابقه بیماری هلندی درایران :
اولین شواهد ورود بیماری هلندی به اقتصاد ایران به سال 1353 هجری شمسی برمیگردد دراین سال تحت تاثیر چهاربرابر شدن قیمت نفت بودجه عمومی کشور به دو برابر افزایش یافت و دولت پهلوی درآن زمان با طرح شعار آموزش رایگان و کاهش قیمت کالا های اساسی انتظارات عمومی را افزایش داد . اما به دلیل رشد واردات و کاهش سطح تولیدات داخلی همزمان با کاهش 14 درصدی در آمدهای نفتی در فاصله سالهای 1355 تا 1357 دوره ای از رکود اقتصادی آغاز شد و بدلیل افزایش نقدینگی نرخ تورم سالانه کشور تا سال 1357 به طور متوسط به 35 درصد رسید .
این درحالی بود که دولت درآن زمان خود را متعهد به صرف هزینه های هنگفت عمومی کرده بود و کاهش درآمدهای نفتی بدلیل کاهش قیمت نفت سبب کاهش توانایی عملی دولت درپاسخ به مطالبات عمومی شد . بعد از انقلاب اسلامی ودر بحبوحه زمانی امروز نیز نشانه هایی از بیماری هلندی در سطح جامعه دیده می شود چرا که افزایش هزینه های جاری و کسری بودجه ای که دولت هر سال با آن مواجه است باعث شده که دولت با بروز کمبود منابع به برداشت از حساب ذخیره ارزی روی آورد . به هر حال اتکاء به در آمد های نفتی برای اقتصاد کشور راهکار نیست . چراکه بی ثباتی و نوسان شدید در آمدهای نفتی تهدیدی برای ثبات اقتصادی ایران است و تجربه دو دهه گذشته نشان داده است کاهش در آمدهای نفتی تا چه اندازه می تواند مخاطره آمیز باشد که یکی از مخاطراتی که اقتصاد دچار آن می شود همین بیماری هلندی است . در واقع با ارزان شدن قیمت نفت ، موجودی حساب ذخیره ارزی نیز به صفر خواهد رسید و انگاه دیگر امکان تعدیل نوسان در آمد های نفتی وجود نخواهد داشت . دولت نباید در آمد های آتی خود را بر پایه قیمتهای متغییر بازارهای جهانی محاسبه کند و همواره باید درصد قابل قبولی خطا را در پیش بینی های آتی قیمتها لحاظ نماید . در شرایطی که در آمد های نفتی کشور های صادر کننده باشوک مثبت روبه رو شود هزینه کردن کامل آن در یکسال در میان مدت آثار معکوس از خود به جای می گذارد و در قالب بیماری هلندی به فعال سازی مکانیزمهای معیوب اقتصاد منجر می شود.

بیماری هلندی واقتصاد ایران
اقتصاد ایران از دیرباز به عدم تعادل‌ها در اقتصاد کلان دچار بوده است. در عصر قاجار دولت اقتصادی به معنی امروزی وجود نداشت و اصولاً هزینه‌های دولتی به مفهوم کنونی نبود. عدم تعادل‌ها از طریق دادن اعتبارات یا اخذ وام‌ها تا حدودی جبران می‌گشت و اقتصاد همیشه در شرایطی بود که مثلاً تراز بازرگانی با خروج طلا و فلزات قدیمی از کشور متعادل می‌شد. با کشف نفت و تزریق درآمدهای نفتی به بودجه دولت نیاز به وام خارجی تا حدودی کاهش یافت. اما فقط زمانی که قیمت نفت در اولین شوک نفتی دهه 1350 شدیداً افزایش یافت، ایران از جرگه‌ی کشورهای وام‌گیرنده خارج گردید.
در برنامه اول (34ـ 1327) پیش‌بینی شده بود که استقراض خارجی 31 درصد از کل منابع درآمدی برنامه و 60 درصد از کل استقراض را تأمین کند که با شروع نهضت ملی شدن نفت و روی کار آمدن دولت ملی دکتر مصدق برنامه عملاً به اجرا درنیامد.
در برنامه دوم، استقراض خارجی به 27 درصد کل منابع درآمدی برنامه و 86 درصد کل استقراض در طی برنامه در نظر گرفته شده بود. این مسأله در مورد برنامه‌های سوم به ترتیب 14 درصد، 91 درصد و برنامه چهارم به 14 درصد، 53 درصد رسید.
کشور در آستانه برنامه پنجم دچار تحولاتی عظیم گشت. در شروع برنامه قیمت نفت در طی یک سال از 9/1 دلار به حدود 10 دلار رسید و درآمدهای نفتی به خزانه دولت سرازیر گشت. حکومت وقت قسمت اعظمی از دلارهای نفتی را در قالب برنامه پنجم درآورد، به طوری که سطح پولی برنامه عمرانی دو برابر گردید. این مسأله سبب مشکلاتی شد که قبلاً برای کشورهای دیگر پیش آمده بود و از آن به عنوان بیماری هلندی یاد می‌شود.
تکیه به نفت در سال‌های پس از انقلاب نیز ادامه یافته است. با شروع جنگ و ادامه آن عملاً نظام تولید کشور تحت تأثیر شرایط جنگ، بحران مدیریت و مالکیت مختل گردید. مدیریت اقتصاد در طی این سال‌ها به دنبال فروش هر چه بیشتر نفت برای تأمین هزینه‌های جنگ و مایحتاج ضروری کشور بود. لذا بازار سیاه به سایر کالاهای اساسی، بادوام و حتی خوراکی کشیده شد. پس از پایان جنگ و شروع اولین برنامه پنج ساله پس از انقلاب، سهم ارزش افزوده بخش نفت به قیمت ثابت به تولید ناخالص داخلی در طی سال‌های برنامه از 20 تا 3/21 درصد در نوسان بود.
سیاست‌های تجاری در خصوص تشویق صادرکنندگان و به حرکت افتادن بخش‌های صادراتی اقتصاد که در دوران جنگ به تعطیلی کشیده شده بود سبب شد که سهم صادرات نفت در کل صادرات که در اوایل برنامه حدود 92 درصد در 1368 بود به حدود 79 درصد کاهش یافت. برنامه دوم به دلیل معضلاتی که در آن پیش آمده و عملاً به شکست یکسان‌سازی نرخ ارز منجر شده بود، نیاز به صادرات نفت برای برنامه‌های توسعه و طرح‌های زیادی که در برنامه اول تعریف شده بود موجب شد که سهم صادرات نفتی در کل صادرات به 3/82، 86، 4/84 درصد در سال‌های دوم، سوم و چهارم برنامه دوم توسعه برسد.

شوک نفتی چیست؟
معمولاً منظور از شوک نفتی تغییرات ناگهانی در قیمت نفت است. به نظر می‌رسد در این تعریف خام همه کارشناسان متفق‌القول هستند، اما در بحث سنجش آن بر متغیرهای اقتصاد کلان تعاریف گوناگون و بنابراین روش‌های اندازه‌گیری متعددی ارایه می‌شود و ظاهراً بخشی از اختلاف در نتایج نیز از این مسأله نشأت می‌گیرد.
برای مثال مطالعات صورت گرفته توسط انگل و پاتون (2001)، کوپر (2002) و خیمنس رودریگز (2002) با استفاده از مدل‌های آرچ ـ گاچ صورت گرفته است. در حالی که در برخی از مطالعات دیگر از یک تعریف قراردادی برای بی‌ثباتی قیمت نفت استفاده می‌شود.
مثلاً هامیلتون (1996) بی‌ثباتی را افزایش بیش از 25 درصد ماکزیمم قیمت نفت در سال قبل‌تر تعریف کرده است. اما به دور از مباحث نظری، آنچه امروزه از شوک نفتی در اذهان جای گرفته است شوک‌هایی است که هنوز از تعداد انگشتان یک دست فراتر نرفته است. آنها عبارتند از شوک نفتی اول که به دنبال تلاش اوپک در 1972ـ 1974 روی داد و ماحصل آن افزایش قیمت نفت از هر بشکه 9/1 دلار در 1972 به 41/10 دلار در 1974 بود، به عبارت دیگر طی دوره مورد نظر قیمت نفت به بیش از 5 برابر افزایش یافت
دومین شوک نفتی در 1978 (1357 خورشیدی) روی داد. بروز انقلاب و اعتصابات کارکنان صنعت نفت سبب قطع صادرات نفت ایران به عنوان یکی از بزرگ‌ترین صادرکنندگان نفت در دنیا، سبب افزایش قیمت نفت گردید. قیمت نفت در بازار تک محموله‌ای به 40 دلار در هر بشکه رسید. سومین شوک نفتی برخلاف دو شوک اول و دوم سقوط قیمت نفت در 1985 را در پی داشت.
قیمت نفت که حال پس از گذشت چند سال از پیروزی انقلاب در ایران و صادرات مجدد نفت این کشور به 34 دلار در اوایل دهه هشتاد رسیده بود، مرتباً کاهش یافت. اوج این کاهش در 1985 بود که در طول آن سال قیمت نفت از 28 دلار به 11 دلار سقوط کرد. چهارمین شوک نفتی در 1991 و به دنبال اشغال کشور کویت توسط ارتش عراق و به دنبال آن حمله آمریکا و متحدینش به عراق پدید آمد. در این سال قیمت نفت به حدود 40 دلار نیز رسید، اما این قیمت فقط حدود یک ماه دوام آورد و سپس در طول سال تدریجاً به 20 دلار کاهش یافت.

تأثیر شوک نفتی بر اقتصاد کلان
تأثیر شوک نفتی و افزایش قیمت نفت را می‌توان بر سه گروه از کشورهای جهان این گونه بیان کرد:
* کشورهای توسعه‌یافته و صنعتی
اغلب مطالعات به رابطه میان متغیرهای اقتصاد کلان و شوک نفتی پرداخته‌اند. این مسأله در ادبیات اقتصادی از اوایل دهه 1980 و پس از مشکلاتی که اولین بحران شوک نفتی در اقتصاد کلان کشورهای صنعتی به جود آورد، آغاز شد. بدین ترتیب نتیجه‌ی مطالعات هامیلتون (1983، 1996، 2001)، بوربیج و هاریسون (1984)، گیسر و کودوین (1986)، مورک (1989)، برناک و همکاران (1997)، هامیلتون و هررا (2000) یافتن رابطه‌ای منفی بین شوک نفتی و متغیرهای اقتصادی کلان بود. در حالی که برخی از کشورها نظیر ایالات متحده آمریکا خود هم یکی از بزرگ‌ترین تولیدکنندگان و هم بزرگ‌ترین واردکنندگان نفت است.
انرژی به عنوان مهم‌ترین عامل تولید و از سویی دیگر به عنوان یک کالای مصرفی معمولاً کالایی است که دارای کشش جانشینی و کشش تقاضایی است، بنابراین حتی در مواقعی که سیاست‌های پولی و مالی مناسبی نیز اعمال شود، افزایش قیمت انرژی سبب کاهش درآمد ملی کشورهای صنعتی می‌شود و این مسأله پیامدهایی نظیر بیکاری خواهد داشت.
اغلب پژوهشگران معتقدند که این رابطه برای کشورهای صنعتی غیرمتقارن است. به عبارت دیگر، به همان طورت که افزایش قیمت انرژی سبب کاهش تولید ناخالص و تورم و مشکلات اقتصاد کلان می‌شود، کاهش قیمت انرژی سبب افزایش تولید ناخالص ملی، رونق اقتصادی و کاهش شدید نرخ تورم نمی‌شود. بالک و همکاران (2002) معتقدند که در این خصوص حتی اعمال سیاست‌های پولی نیز نمی‌تواند تقارن ایجاد کند.
در حالی که مورک و همکاران (1994) همبستگی میان حرکت‌های قیمت نفت و نوسانات تولید ناخالص داخلی را در میان هفت کشور آمریکا، کانادا، ژاپن، آلمان ، فرانسه، انگلستان و نروژ را بررسی کرده‌اند و معتقدند که با افزایش قیمت نفت تأثیر منفی معناداری بر تولید ناخاصل داخلی آنها می‌گذارد اما این مسأله در مورد نروژ صدق نمی‌کند. ولی از سویی دیگر کاهش قیمت نفت فقط در مورد آمریکا و کانادا صریحاً سبب افزایش تولید ناخالص داخلی می‌شود.
* کشورهای توسعه‌نیافته مصرف‌کننده نفت
به نظر می‌رسد که کشورهای در حال توسعه نسبت به کشورهای صنعتی کمتر تحت تأثیر نوسانات قیمت نفت هستند. این مسأله بیشتر به حجم اقتصاد و سطح به کار رفتن نفت به عنوان یک عامل تولید در آن کشورها برمی‌گردد. کشاورزی با تکنولوژی کاربر حجم قابل ملاحظه‌ای از اقتصاد کشورهای در حال توسعه را شکل می‌دهد.
بالا رفتن قیمت نفت اغلب سبب می‌شود که حساب جاری و بنابراین تراز پرداخت‌های این قبیل کشورها دچار مشکل گردد. این مسأله در مورد کشورهای فقیر و بدهکار و کشورهای تازه استقلال‌ یافته با اقتصادی در حال گذار کاملاً قابل مشاهده است (موسا، 2000).
* کشورهای صادرکننده نفت
تأثیر افزایش درآمدهای نفتی بر کشورهای صادرکننده نفت از مباحث بحث‌انگیز اقتصاد سیاسی است. به طور کلی و به خصوص در مورد ایران می‌توان این تأثیر را به نحوه‌ی هزینه کردن دولت، ساختار اقتصادی و رفتار دولت در داخل کشور مشاهده کرد.
معمولاً در کشورهای صادرکننده نفت درآمدهای صادرات نفت، به عنوان درآمد بخش دولتی محسوب و از طریق خزانه وارد بودجه می‌شود. این مسأله سبب می‌گردد که درآمدهای نفتی از طریق ردیف‌ هزینه‌های دولت به دو صورت جاری و عمرانی به اقتصاد کشور تزریق شود.
امروز تأثیر بسیار منفی افزایش هزینه‌های جاری دولت بر ساختار اقتصادی، به خصوص تأثیرات منفی آن بر سرمایه‌گذاری بخش خصوصی که نشان‌دهنده‌ی مشارکت مردم در اداره‌ی اقتصاد است، بر همگان آشکار است و مطالعات انجام شده در این زمینه همگی در این موضوع اتفاق نظر دارند. کشورهای صادرکننده نفت به دلیل ساختار و مسایل سیاسی آنها، دولت به عنوان بزرگ‌ترین کارگزار اقتصادی کشور در اغلب بخش‌های تولیدی و خدماتی حضور فعال دارد. انتظارات سیاسی و اجتماعی از دولت که عموماً فاقد مبنای اقتصادی است، سبب می‌شود که اغلب تأثیرات هزینه‌های سرمایه‌ای دولت نیز به سان هزینه‌های جاری باشد. سرمایه‌گذاری عمده دولتی از برنامه زمان‌بندی مدون خود تبعیت نمی‌کند، حجم سرمایه‌گذاری از رقم پیش‌بینی شده (و بر اساس آن توجیه اقتصادی صورت گرفته) فراتر می‌رود و مدیریت دولتی غیرکارآمد نیز سبب می‌شود که اثرات توسعه‌ای این قبیل سرمایه‌گذاری‌ها ضعیف باشد.

فرمت این مقاله به صورت Word و با قابلیت ویرایش میباشد

تعداد صفحات این مقاله   25 صفحه

پس از پرداخت ، میتوانید مقاله را به صورت انلاین دانلود کنید

دانلود مقاله بیماری تب برفکی

اختصاصی از زد فایل دانلود مقاله بیماری تب برفکی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

ماهیت بیماری تب برفکی، تعریف بیماری تب برفکی
پراکنش جهانی تب برفکی ( World Distribution )
تکامل سریع فراگیر آسیایی تیپ O ویروس تب برفکی
اتیولوژی
خصوصیات اپیدمیولوژیکی تب برفکی
دامهای حساس
بقاء ویروس ( In the Environed )
انتقال بیماری
به طور کلی بیماری تب برفکی میتوان از طرق مختلفی انتشار پیدا کند که عبارتند از
تماس مستقیم
انتقال غیر مستقیم
انتشار از طریق باد
تلقیح مصنوعی
الگوهای بیماری
علائم درمانگاهی
علائم درمانگاهی بیماری تب برفکی در گاو
علائم درمانگاهی در گوسفند و بز
تعیین سن ضایعات بافتی در بیماری تب برفکی
ضایعات سن احتمالی، ظاهر ضایعات
آسیب شناختی ظاهری
سیتووپاتولوژی
تشخیص
1ـ تشخیص میدانی
2ـ تشخیص تفریقی
3ـ تشخیص آزمایشگاهی
جمع آوری و ارسال نمونه های مرضی
جداسازی ویروس
تشخیص آنتی ژن
شناسائی ژنوم ویروس تب برفکی روش آزمایش
روشهای آزمایشگاهی در حال ابداع
خسارات اقتصادی بیماری

ماهیت بیماری تب برفکی، تعریف بیماری تب برفکی :
تب برفکی یک بیماری ویروسی بشدت مسری دامهای زوج سم است. اگرچه تلفات آن در دامهای بالغ کم است و بندرت اتفاق می افتد ولی در دامهای جوان بخصوص بره و بزغاله تلفات قابل توجهی دارد و از همه مهمتر خسارات بسیار شدید اقتصادی و اجتماعی ناشی از کاهش تولیدات دام و کاهش بهره وری دام را بهمراه دارد و صادرات دام و فراورده های آن را متوقف میسازد.

پراکنش جهانی تب برفکی ( World Distribution ) :
تب برفکی و با میزان شیوع متفاوت در بسیاری از کشورهای آفریقا، خاورمیانه، آسیا و بخشهائی از کشورهای آمریکای جنوبی بشکل بومی میباشد.
اروپا، آمریکای شمالی و مرکزی، کشورهای اقیانوسیه و کارایئب از بیماری پاک شده اند. طی دهه گذشته پراکنش سروتایپ های مختلف که گزارش شده است بشرح زیر است :
ـ تایپ O : آسیا، بخشهائی از آفریقا و آمریکای لاتین ( جنوبی ) و اخیراً کشور انگلستان و بخشهائی از اروپای غربی ( اپیدمی سال 2001 ـ 2000 ).
ـ تایپ A : آسیا، قسمتهائی از آمریکای جنوبی و آفریقا.
ـ تایپ Asia : آسیا و کشورهای جنوب شرقی اروپا ( گرجستان، ارمنستان و ..... ).
ـ تایپ SAT 1 : آفریقا و کشورهای غربی حوزه خلیج فارس.
ـ تایپ SAT 2: آفریقا و کشورهای حوزه خلیج فارس.
ـ تایپ 3 SAT : کشورهای جنوب آفریقا.
ـ تایپ C : کشورهای جنوب آسیا و شرق آفریقا.

تکامل سریع فراگیر آسیایی تیپ O ویروس تب برفکی :
در سالهای اخیر مثال خوبی است که بیانگر قدرت بیماریزائی و انتشار غیر منتظره و ناگهانی ویروس تب برفکی در سطح جهانی است. این تیپ ویروس تب برفکی ابتدا در سال 1990 در شمال هند شناسائی گردید و سپس در سال 1993 در پنال و در سال 1994 از عربستان سعودی جدا شد و در خلال همین مدت در اکثر کشورهای خاورمیانه پخش و منتشر گردید. سپس در سال 1996 در قسمتهای غربی ترکیه، بلغارستان و یونان و در سال 2000 پس از ده سال از روسیه، مغولستان، جمهوری کره و ژاپن جدا شد و نهایتاً در سال 2001 به کشورهای انگستان، فرانسه، ایرلند، هلند و ( قاره اروپا ) رسید و اپیدمی شدیدی همراه با خسارات اقتصادی هنگفتی را ایجاد نمود. ( فقط در انگلستان 11 میلیون پوند خسارت اقتصادی مستقیم همراه با توقف صادرات بصورت موقت را برجا گذاشت ).

اتیولوژی :
ویروس تب برفکی از جنس Aphtovirusو از خانواده پیکور ناوریده( Picornaviride ) است. یا بعبارتی از گروه ویروسهای کوچکی هستند که غیر پوشش دار بوده و حدود 25 ضخامت و تقارن هشت ضلعی دارد. همچنین حاوی یک مولکول ( RNA )تک رشته ای و 60 نسخه از چهار پلی پپتید ساختمانی (VP1 , VP2 , VP3 , VP4 ) تشکیل شده است.
از میان آنها پلی پپتید VP1 شامل شاخصهای آنتی ژنتیکی مهمی است که در تحریک سیستم ایمنی و تولید آنتی بادی خنثی کننده در دامهای حساس نقش بسزائی دارد و پلی پیتید ایمونوژن نامیده میشود.
در حال حاضر 7 سروتایپ مختلف ویروس تب برفکی وجود دارد که عبارتند از :
( A , O , ASIAI , C , SAT1 , SAT2 , SAT3 ) تمام این سروتایپ های تب برفکی میتوانند بیماری را بشکلی ایجاد نمایند که از نظر درمانگاهی غیر قابل تفکیک ولی از نظر ایمنی شناختی با یکدیگر متفاوت هستند. هیچگونه ایمنی متقاطع بین سروتایپها وجود ندارد. در آزمایشات سرولوژیکی و تشخیصی سروتایپها توسط آزمایشات ELISA الیزا و CFT تثبیت کمپان و VNTخنثی سازی ویروس قابل تفکیک هستند. در هر سروتیپ، طیفی از اختلافات آنتی ژنتیکی و در میان سویدهای با ارتباط نزدیک و دور با یکدیگر وجود دارد. آنالیز سویه های ویروس تب برفکی با توجه به ویژگیهای ژنتیکی و آنتی ژنتیکی در مطالات اپیدمیولوژیکی برای انتخاب بهترین و مؤثرترین سویه های واکسن برای کشورهائیکه سیاست کنترل بیماری با انجام واکسیناسیون پایه ریزی مینمایند.
همانطور که گفته شد بیشترین تغییرات آنتی ژنتیکی در تیپA ویروس تب برفکی دیده میشود.
ویروس تب برفکی نسبت به محیطهای اسیدی و بازی حساس است و در PHهای کمتر از 4 و بیشتر از 11 غیر فعال و کشته میشوند و در PH 4/7 تا 6/7 از بیشتری پایداری برخوردار است. اختلالات میان سویه ای در خصوص مقادیر متوسط و میانگین وجود دارد ولی مهمترین عامل تعیین کننده دما است. ویروسهای تب برفکی میتوانند عفونت زائی خود را در PH بین 5/9 ـ 7/6 و در 4 درجه سانتیگراد یا پائینتر حفظ مینمایند ولی با بالا رفتن درجه حرارت میزان عفونت زائی این طیف با افزایش وبا کاهش می یابد.
تأثیر درجه حرارت محیط بر عفونت زائی ویروس تب برفکی بستگی به ترکیب مواد موجود در محیط دارد بطوریکه ویروس تب برفکی میتواند در محیطهای حاوی مواد آلی به مدت زیادی دوام آورده و غیر فعال نشود. ویروس تب برفکی در درجه حرارت زیر صفر و شرایط انجماد بطور نامحدودی زنده باقی میماند. حتی در شرایط 4 درجه و در محیطهای ساده ویروس تب برفکی تا بیشتر از یک سال عفونت زائی خود را حفظ می‌نماید. سوسپانسیون تهیه شده ویروس در درجه حرارت معمولی محیط ( درجه 22 ) بین 8 تا 10 هفته و در درجه حرارت 37 درجه تا 10 روز خاصیت عفونت زائی خود را حفظ میکند و در درجه حرارتهای بالاتر بسرعت غیرفعال میشود. بطور مثال درجه حرارت 56 درجه به مدت 30 دقیقه جهت غیر فعال نمودن اکثر سویه های ویروس تب برفکی کافی میباشد.
نور خورشید تأثیر کمی در غیر فعال شدن ویروس دارد و بطور کلی غیر فعال شدن ویروس در شرایط محیطی بستگی به میزان رطوبت ( رطوبت نسبی کمتر از 60 % ) و درجه حرارت دارد. ترکیبات اسیدی و قلیایی مؤثرترین مواد برای ضدعفونی سازی هستند.

خصوصیات اپیدمیولوژیکی تب برفکی :
دامهای حساس :
حیوانات اهلی شامل گاو، گاومیش، گوسفند، بز، خوک و گوزن به بیماری تب برفکی حساس هستند. بیماری معمولاً با شدت وحدت بیشتری در گاو و خوک بروز میکند. خانواده شترسانان شامل شتر و لاما حساسیت کمی به این ویروس دارند زوج سمان وحشی به بیماری حساس هستند و موارد بیماری بطور نادر در فیل، خارپشت و برخی جوندگان ثبت گردیده است. گاومیشهای آفریقائی ( Sunce rus Caffer )معمولاً به سروتیپهای ( SAT ) مبتلا میشوند اگرچه بروز ضایعات کلینیکی در آنها نادر است.
بعضی از سویه های تب برفکی تمایل محسوسی برای برخی از گونه های دامی دارند و بطور مثال میتوان از سروتایپ O خوکی ( Porcinophilic ) نام برد که در سالهای اخیر در قسمتهای شرقی آسیا در حال چرخش است .
ابتلاء انسان به بیماری تب برفکی اگرچه گزارش شده است ولی بسیار نادر و خفیف میباشد. با این وجود فرد میتواند ویروس را برای بیش از 24 ساعت بدون آنکه هیچگاه علایم بالینی را ظاهر سازند در دستگاه تنفس حفظ نماید.

بقاء ویروس ( In the Environed ) :
در محیط ویروس تب برفکی در محیط بشرطی که دور از خشکی، حرارت و شرایط نامساعد PH باشد عفونت زائی خود را حفظ نماید.
به طور مثال :
ـ ویروس میتواند بمدت 14 روز در فضولات خشک شده دام ( پهن و کود ) بمدت 6 ماه در لجن زمستان نه بمدت 28 روز در خاکهای سطحی در پائیز و بمدت 3 روز در خاکهای سطحی در تابستان و 39 روز در ادرار عفونت زائی خود را حفظ نماید.
این مشاهدات در کشورهائی انجام شده اند که در دمای معتدلی دارند و طبیعی است که زمانهای فوق الاشاره در کشورهای گرم کوتاهتر خواهد بود.
در بدن میزبان دستگاه تنفس مهمترین راه ابتلاء نشخوارکنندگان است و تعداد اندک ویروس میتواند سبب آغاز عفونت گردد. ویروس تب برفکی هم چنین میتواند از راه خراشیدگی های جلدی یا مخاصات در نتیجه جراحات ناشی از مصرف دانه ها، علوفه خشبی، گندیدگی سم، تروما ناشی از ماشین شیردوشی یا ناخنها هنگام مهار گاو به شیوه دماغ گیری انتقال یابد.
بعد از استنشاق ذرات بسیار کوچک حاوی ویروس تب برفکی بواسطه حرکات حشره‌ ها به ناحیه حلقی وارد میشوند و متعاقب تکثیر و تزاید اولیه در این ناحیه وارد سیستم لنفاوی میگردند. در مرحله بعد ویروس از طریق جریان خون به بافتهای ثانویه شامل غدد لنفاوی غده ها، بافتهای اپی تلیوم اطراف دهان، پاها و پستانها در دام ماده وارد میشود. واژن و حشفه نیز ممکن است مورد حملة ویروس قرار گیرد. در دامهای جوان نیز عضلات قلب بعنوان هدف ثانویه مورد هجوم ویروس قرار میگیرند.
ویروس تب برفکی به مقدار زیاد همراه هوای بازدمی در محیط اطراف دام پخش و منتشر میشود. همچنین در تمام ترشحات و دفعیات از جمله شیر و اسپرم و همچنین از طریق وزیکولهای ترکیده ویروس تب برفکی وجود دارد. خوک مقادیر بسیار زیادی ویروس تب برفکی را (3000 بار ) بیشتر از گاو در هوا منتشر میکند.

دفع ویروس تب برفکی از ترشحات دام تا 4 روز قبل از مشاهده شدن علائم درمانگاهی آغاز میشود که از نظر اپیدمیولوژیکی بسیار حائز اهمیت است.
پخش و انتشار ویروس تب برفکی 4 تا 6 روز پس از پیدایش وزیکولها ادامه داشته و دامهای مبتلا مقادیر بسیار زیادی ویروس را به محیط اطراف پخش مینمایند. پخش ویروس تب برفکی در دامهای مبتلا پس از پیدایش آنتی بادی خنثی کننده متوقف میشود.
حضور ویروس تب برفکی در بافت اپی تلیال دست و پا یک تا دو روز بیشتر از بافتهای دهان تداوم می یابد.بنابراین ضایعات و جراحات سم در مواردی که نمونه برداری دیر انجام میگیرد نمونة بهتری را از جراحات دهان جهت تشخیص این بیماری بدست میدهد. ویروس تب برفکی از گاوهائیکه به روش تجربی آلوده شده بودند بمدت 26 روز از شیر و 56 روز از اسپرم جدا گردیده است.
بعد از بهبود علائم درمانگاهی 80% دامهای نشخوارکننده ممکن است بصورت حامل ویروس در بیایند.
این وضعیت به نام حامل یا کاریر نامیده میشود و به حمل ویروس بیش از 28 روز بعد از ابتلاء به عفونت اولیه تعریف میگردد. چنین عفونت مزمن ویروس تب برفکی در بافت پوششی ناحیه حلق و قسمت پیشین گلو ایجاد میشود. مدت زمان حالت حامل بودن بستگی به سویه ویروس تب برفکی و سایر فاکتورهای احتمالی دیگر دارد. حداکثر زمان حالت حامل بودن در گاو سه سال و نیم، در گوسفند و بز 9 ماه و برای گاومیش‌های آفریقائی 5 سال یا بیشتر گزارش شده است.
ویروس تب برفکی را میتوان بطور منقطع از نمونه های بافتی اخذ شده از ناحیه حلق این حیوانات به روش اخذ نمونه با استفاده از قاشقک پروبانگ جداسازی نمود.
مقدیر و توالی ویروس تب برفکی در دامهای حامل ویروس بتدریج با گذشت زمان کاهش پیدا میکند. گوزن، بز کوهی و شتر لاما نمی توانند حامل ویروس تب برفکی باشند یا فقط برای مدت کوتاهی این کار را انجام میدهند و در مورد ناقل بودن گاومیش آبی ( Water Buffaloes )اطلاعات کمی وجود دارد. خوک برای مدت زمان طولانی ناقل ویروس تب برفکی نمی شود و معمولاً‌ انتشار ویروس تب برفکی توسط این حیوان سه تا 4 هفته پس از آلودگی متوقف میگردد.
در فرآورده های دامی اگرچه ویروس تب برفکی در گوشت متعاقب کشتار و رسیدن گوشت به حالت اسیدی بی اثر یا غیر فعال میگردد ولی بمدت طولانی در بافتهای لنفاوی سرد یا منجمد، در مغز استخوان و لخته های خونی باقی‌می‌ماند و در احشاء بمدت کمتری فعال باقی‌می‌ماند. گوشت نمک سود و خام، ‌پوست خام نمک سود شده، شیر غیر پاستوریزه و برخی از فرآورده های خام دامی میتوانند ویروس تب برفکی را بمدت طولانی در خود حفظ نمایند.

انتقال بیماری :
بیماری تب برفکی را میتوان به جرأت مسری ترین بیماریهای دام نامید. خوک مهمترین میزبان تشدید کننده بیماری تب برفکی است چرا که هم میتواند از راه تنفسی و هم از راه خوراکی مبتلا شود و مقادیر بسیار زیادی از ویروس را از طریق هوای تنفسی خوددرمحیط پخش نماید.
گاو میزبان نشانگر و شاخص خوب ویروس تب برفکی است زیرا بشدت در برابر ابتلاء از راه تنفسی حساس است و علائم درمانگاهی به شکل کلاسیک در این دام مشاهده میشود.
گوسفند را میتوان بعنوان میزبان نگهدارنده ویروس تب برفکی نام نهاد زیرا علائم درمانگاهی در این دام در مورد برخی از سویه ها خفیف و یا مشهود نمی باشد. البته به این موضوع باید توجه داشت که نه تنها ویروسهای تب برفکی ممکن است شیوه یکسان اپیدمیولوژیکی مشابهی نداشته باشند بلکه چه بسا از نظر انتخاب میزبان هم رفتار مشابهی ندارند.

به طور کلی بیماری تب برفکی میتوان از طرق مختلفی انتشار پیدا کند که عبارتند از :
تماس مستقیم :
بیماری تب برفکی از طریق تماس مستقیم بین حیوانات آلوده و دامهای حساس منتشر میشود و این مهمترین روش انتقال بیماری بحساب می آید. تراکم و ازدیاد دام در یک محل رابطه مستقیم با سرعت انتقال بیماری دارد. بیماری در مناطق و دامداریهای با سیستم بسته و متراکم دام بسرعت و برای مدت بیشتری انتقال پیدا میکند و برعکس در مناطق غیر متراکم و بخصوص در شرایط محیطی و هوای گرم بیماری معمولاً کمتر مشاهده میشود.
سطح ایمنی دام چه ایمنی ناشی از عفونت طبیعی ( متعاقب بهبودی ) و یا ایمنی ناشی از واکسیناسیون میتواند بر انتشار و نقل و انتقال ویروس تب برفکی در یک گله یا روستا مؤثر باشد.
تجمع حیوانات بطور مثال در کنار آبشخوار عمومی، تجمع در محل واکسیناسیون، محل حمام دادن دام و جمع آوری گله ها جهت پشم چینی و کوچ دامهای عشایر، مناسبترین روش پخش و انتشار ویروس تب برفکی بحساب می‌آیند.
ویروس تب برفکی همچنین براحتی میتواند از طریق میادین دام و محلهای برگزاری نمایشگاههای دام منتقل گردد زیرا در این حالات دامهایی که در مرحله اولیه بیماری هستند و علائم مشهود درمانگاهی ندارند از طریق ترشحات خود ویروس را پخش می نمایند.
نقش دامهای آلوده بطور مزمن در انتقال و انتشار بیماری ناشناخته مانده است. انتقال بیماری توسط دامهای ناقل به دامهای حساس بصورت تجربی نشان داده نشده است. اگرچه شواهدی دردست است که درآفریقا گاومیش‌های حامل بیماری میتوانند ویروس را به گاوها در شرایط میدانی منتقل نمایندکه البته این پدیده نیازمندتماس نزدیک دام آلوده ودام سالم است که ندرتاً اتفاق می‌افتد.

انتقال غیر مستقیم :
ویروس ‌تب برفکی بصورت مکانیکی با انواع وسائل و ابزار دامداری از قبیل وسائط نقلیه کاربردی در توزیع غذای دام، ماشین و وسائل حمل و شیر، بستر دام، وسائل نگهداری و مقید سازی دام، لباس و سایر ابزار آلات دامپروری آلوده به ویروس تب برفکی و همچنین توسط ترشحات دام از قبیل بزاق، شیر و مدفوع منتقل میشوند. دامپزشکان و سایر پرسنل دامداری که تماس نزدیک با دام دارند میتوانند در انتقال بیماری از یک مزرعه به مزرعه دیگر مؤثر باشند.

انتشار از طریق باد :
اعقتاد بر این است که انتقال بیماری توسط باد و پس از طی مسافتهای قابل توجه در شرایط آب و هوائی معتدل در بسیاری از نقاط اروپا اتفاق افتاده است. اگرچه بیشترین موارد رخداد بیماری ناشی از انتقال توسط باد در مسافتی حدود 10 کیلومتر گزارش شده است ولی در سال 1981 در اروپا ویروس تب برفکی توانست یک مسافت 250 کیلومتری را با باد طی نماید. پدیده انتقال ویروس تب برفکی توسط باد معمولاً‌ از طریق خوک به گاو اتفاق می افتد جائیکه تعداد زیادی خوک به شکل متراکم نگهداری میشود و حجم زیادی از ویروس در هوای اطراف پراکنده شود. از طرفی جهت انتقال ویروس بوسیله باد وجود سایر عوامل از جمله وزش باد ملایم با سرعت ثابت، جهت باد، بالا بودن رطوبت نسبی ( حداقل 60% ) تابش ضعیف نور آفتاب و عدم بارشهای تند لازم است. انتقال بیماری توسط باد در مسافتهای طولانی در آفریقا خاورمیانه، آسیا و آمریکای لاتین گزارش نشده است.

تلقیح مصنوعی :
انتقال بیماری تب برفکی میتواند از طریق تلقیح مصنوعی و با استفاده از اسپرمهای آلوده به ویروس صورت گیرد. اگرچه انتقال جنین که بنحو مطلوب و مطابق با دستورالعمل انجمن بین الملل انتقال جنین تهیه شده باشد خطری در بر ندارد.

الگوهای بیماری :
ورود ویروس تب برفکی یا سرو تایپهای جدید ویروس تب برفکی بداخل گله، مناطق و یا کشورهائیکه قبلاً از بیماری پاک بوده اند بسرعت به یک اپیدمی با نسبت بالای واگیری تبدیل میشود.
الگوهای اپیدمیولوژیکی بیماری در مناطق معتدل، حاره ای و نیمه حاره ای در جهان متفاوت است. در مناطق معتدل بقاء بیشتر ویروس در محیط به این معنی است که انتقال غیر مستقیم از طریق ذرات آلوده از اهمیت برابر با انتقال بیماری به روش تماس مستقیم بین دام آلوده و دام حساس برخوردار است. انتقال بیماری توسط باد تحت تأثیر برخی از شرایط محیطی و آب و هوائی امکانپذیر است. از طرف دیگر در شرایط آب و هوایی گرمتر شیوه انتقال بیماری به روش غیر مستقیم اهمیت کمتری نسبت به تماس مستقیم دارد.

بنابراین در این مناطق نقل و انتقالات دامهای بالقوه آلوده و الگوهای تجارت دام کلید درک وضعیت اپیدمیولوژیکی بیماری خواهند بود.

علائم درمانگاهی :
دوره بیماری کمون در موارد ابتلاء به شکل طبیعی متغیر است و عمدتاً بستگی به نوع دام، سویه ویروس، مقدار یا دز ویروس و راه ابتلاء دارد. این دوره در کوتاهترین حالت خود 2 تا سه روز به درازا میکشد که میتواند در شرایطی که دام با مقادیر بسیار پائین ویروس آلوده شده باشد 10 تا 14 روز به طول بیانجامد. دوره کمون بیماری برای موارد شاخص در یک کانون در مقایسه با موارد بعدی بیماری طولانی تر خواهد بود. در موارد ایجاد بیماری بصورت آزمایشی، دوره کمون بیماری میتواند کوتاه شده و به 24 ـ 18 ساعت برسد.

علائم درمانگاهی بیماری تب برفکی در گاو :
اولین یافته درمانگاهی و مهم بیماری، تب ناگهانی و شدید است به طوری که درجه حرارت بدن تا 42 درجه سانتیگراد میرسد. سایر علائم شامل پریشانی، بی اشتهایی و قطع ناگهانی تولید شیر نیز در مراحل اولیه همراه با تب مشاهده میگردند. این وضعیت ممکن است یک روز یا بیشتر طول بکشد و سپس مرحله بعدی یا فاز وزیکولی یا (طاولی) بیماری پدیدار میشود. در فاز وزیکولی بافتهای اپیتلیال دهان، سم پستان و دستگاه تولید مثل مورد هجوم ویروس قرار میگردند. ضایعات وزیکولی در زبان، لبها، پای دندانها،‌ کام، منخرین ، پوست بین انگشتی، نوارهای تاجی برآمدگیهای پاشنه پا سر پستانهای در گاوهای شیری ظاهر و بر گسترش آنها اضافه میگردد. در بعضی مواقع و در حالات شدید بیماری وزیکولها در داخل پوزه و یا روی پوزه گوشه چشم، حشفه یا واژه ظاهر میشود.
در ابتدا ضایعات بشکل کانونهای کوچک پرخون در یک یا چندین ناحیه از نواحی ذکر شده ظاهر و با پیشرفت بیماری این ضایعات کوچک به یکدیگر پیوسته و ضایعات وزیکولی بزرگتری را ایجاد میکنند که 1 تا 2 سانتیمتر وسعت داشته و به آن وزیکول یا طاول اولیه گفته میشود. با اتصال طاول های اولیه، طاول های وسیعتر و بزرگتری ایجاد میشوند که سطح زیادی از مخاط یا اپلی تلیوم زبان و یا دهان را در بر میگیرند. وزیکولهای اولیه و زیکولهای بزرگتر حاوی مایع زرد کهربایی میباشند که حاوی مقادیر بسیار زیادی از ویروس تب برفکی بوده و سطحشان نسبت به سایر قسمتهای پوست رنگ خود را از دست میدهد.

فرمت این مقاله به صورت Word و با قابلیت ویرایش میباشد

تعداد صفحات این مقاله 29   صفحه

پس از پرداخت ، میتوانید مقاله را به صورت انلاین دانلود کنید

پاورپوینت آموزشی عالی با موضوع بیماری های قلبی

اختصاصی از زد فایل پاورپوینت آموزشی عالی با موضوع بیماری های قلبی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

این پاورپوینت توضیحی جامع و کامل از انواع بیماریهای قلبی ، عوامل ایجاد ، عوامل تشدید کننده ، راههای درمان و پیشگیری و نکاتی بسیار جالب از بیماری های قلبی در اختیار مخاطب قرار می دهد..بسیار مناسب برای پروژه های دانشجویی و کنفرانس های آموزشی دانشگاهی. این پاور در 47 اسلاید تهیه شده است.

3 - پروژه spss بیماری ام اس

اختصاصی از زد فایل 3 - پروژه spss بیماری ام اس دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

دانلود پاورپوینت در مورد بیماری نوزما در پرورش زنبورعسل

اختصاصی از زد فایل دانلود پاورپوینت در مورد بیماری نوزما در پرورش زنبورعسل دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

نوزما

بیماری نوزما یک بیماری انگلی است که هر سه نوع زنبور کندو را مبتلا میکند. در تمام دنیا گسترش داشته و در اروپا، استرالیا و همچنین در امریکا وجود دارد. بدلیل انتشار ناپیدای آن به این بیماری ((قاتل    نامرئی  نامیده اند
نوزما به دو فرم وجود دارد: نوزمای پنهان که حضور انگل مشهود نمیباشد یا خسارت محدودی به زنبور وارد می نماید.نوزمای آشکارکه علایم بیماری ظاهر می گردند. اولین مشاهدات نوزما توسط دانشمندان در قرون اول میلادی گزارش شده، این بیماری باعث صدمه زدن به زنبوران و مرگ آنها در بهار می شود و مدت زیادی عامل آن را قارچ می دانستند. تا اینکه در سال ۱۹۰۷ توسط دکتر زاندر عامل آن تشخیص داده شد. اولین درمان مؤثر در سال های ۱۹۵۳-۱۹۵۲ انجام گردید

 سبب شناسی

عامل بیماری یک انگل اجباری تک یاخته ای بنام نوزما آپیس زاندر است. انگل نوزما آپیس بدو فرم مشاهده می شود:فرم آمیبی یا رویشی که فرم تکثیر شونده آن است و تبدیل به اسپور می شود و فرم رویشی و تکثیر شونده انگل با اینکه برای سلول خیلی آزاد دهنده است ولی باعث مرگ میزبان نمی شود
فرم مقاوم یا اسپورکه عامل انتقال از یک میزبان به میزبان دیگر است.اسپور بیضوی و شفاف، بدون رنگ بوده، ۶/۴ تا ۴/۶ میکرون طول و ۵/۲ تا ۳ میکرون عرض، از نظر ساختمان خصوصیات میکروسپوریدی ها را داراست . بوسیله یک غشاء سه لایه پوشیده شده، که آن را از خشکی و آسیب های محیط خارجی محافظت می نماید. این غشاء از جنس کیتین و دارای یک منفذ بنام میکروپیل است.در داخل اسپور اجزاء ذیل یافت می شود
جسم آمیبی یا اسپوروپلاست،  دو هسته و همچنین ذخیره غذایی، میتوکندری دیده نمی شود، که احتمال وجود متابولیسم بی هوازی را ممکن می سازد.  رشته قطبی و دستگاه پرتاب کننده آن بنام کپسول قطبی ، رشته قطبی یک عضو توخالی و استوانه ای است که یک انتهای آن به دیواره اسپور وصل شده و ۴۰۰- ۶۰۰ میکرون طول دارد و مثل فنر پیچیده است و دارای ۴۴ پیچ است که در دو یا چند ردیف قرار دارند. با افزایش فشار محتوای اسپور رشته قطبی به بیرون پرتاب می شود. در مرحله آمیبی یا رویشی ، سلول میکروسپوریدی دارای تشکیلات معمول یک سلول می باشد شامل غشاء، سیتوپلاسم با اندامک ها، ریبوزوم ، شبکه آندوپلاسمی و دستگاه گلژی
نوزما آپیس داخل سلولهای پوششی روده میانی زنبوران بالغ تکثیر می شود . نوزما فقط انگل زنبور نیست. هفتاد و پنج گونه دیگر از نوزما وجود دارد که موجودات دیگر را آلوده می کنند. مشهورترین آنها نوزما بومبی سیس[۳] است که انگل کرم ابریشم می باشد و عامل پبرین است. بیماری که صنعت ابریشم را از سال ۱۸۵۰ تا ۱۸۶۰ به نابودی کشانید. خصوصیات گونه های مختلف نوزما به یکدیگر نزدیک می باشند

بیماریزایی

اسپور نوزما آپیس بوسیله ماده غذایی وارد محوطه روده میانی زنبور شده بعد از تماس با سلول میزبان ( سلولهای پوششی روده زنبور عسل) بوسیله ایجاد عضوی بنام لوله قطبی یا تاژک قطبی و عبور آن از غشاء سلول میزبان ، محتوای سیتوپلاسمی یا اسپوروپلاسم خود را به داخل سلول میزبان تزریق می نماید. تمام اینکار در عرض ۲ ثانیه انجام می شود.تحت تأثیر فاکتورهای گوارشی، فشار اسمزی، وضعیت فیزیکی- شیمیایی شیره های گوارشی، لوله یا تاژک قطبی آزاد می شود. این رشته با تماس با غشاء سلول پوششی روده آن را سوراخ می کند. احتمال دارد سوراخ نمودن غشاء روده و غشاء سلولی با ترشح آنزیم توسط انگل صورت گیرد. جسم آمیبی در طول رشته قطبی با پای کاذب حرکت نموده و وارد سلول هدف شده ، در این مرحله انگل ،که پلانونت[۴] نامیده می شود به مرونت[۵] تبدیل می شود . این مقطع هسته کاملاً مشخص و برای سلول آزار دهنده است . مرونت ها تکثیر شده، دارای هسته هایی بشکل زنجیره یا دانه های تسبیح می شوند. این مرونت ها داخل یا خارج سلولی هستند، و پس از تقسیم ، تبدیل به اسپور می شوند.با ورود اسپوروپلاسم به سلول ، اسپور شروع به تقسیم می نماید . با خاتمه یافتن تقسیم و انباشته شدن سلول از اسپور ، اسپورها از سلول بیرون ریخته ، به سلولهای دیگر حمله می کنند. گاهی در نوزمای زنبور عسل ، تعداد اسپورها به پانصد میلیون بالغ می شود .در شرایط طبیعی که فعل و انفعالات بدن زنبور بخوبی انجام می شود به محض ایجاد تاژک قطبی توسط اسپور ، توسط آنزیم های گوارشی موجود در روده زنبور عسل ، تاژک قطبی ، هضم می شود . لذا در شرایط طبیعی نوزما تاثیر چندانی در سلامت زنبور ندارد
در زنبوران مبتلا ، اسپورها به همراه مدفوع دفع می شوند . اسپورها ماهها در مدفوع خشک شده زنده باقی می مانند . نزدیک به آخر زمستان شانها اغلب با مدفوع کارگران آلوده آغشته می شوند. سایر کارگران، نیز با تمیز کردن شانها ،آلوده می شوند.

 مقاومت اسپور

مقاومت اسپور نوزما با اسپور باکتریها قابل مقایسه است.بر اساس مطالعات بیلی و بورشه میزان مقاومت اسپور در شرایط ذیل تخمین زده شده است.

۳۲-۲۴ ساعت در مقابل خورشید
۴-۲ ماه داخل عسل(شرایط معمولی(
ده دقیقه در عسل نگهداری شده در ۵۸ درجه سانتی گراد
یک ماه در بدن زنبور تلف شده، در شرایط معمولی
دو تا چهار ماه در بدن زنبور تلف شده، در ۴ درجه
بیش از یک سال در مدفوع زنبور عسل

 عوامل مستعد کننده

عوامل متعددی باعث گسترش نوزما آپیس می شوند. مهمترین عوامل ، فاکتورهایی هستند که هماهنگی کلنی را بهم ریخته یا باعث ضعف کلنی می شوند

شرایط آب و هوایی

 زمستانهای طولانی و مرطوب، بارندگی های طولانی که زنبور را مدت طولانی حبس می کند تغییرات دمایی مهم و ناگهانی، تغییرات هوایی آفتابی و بارندگی. بیماری معمولاً در اسفند و فروردین ظاهر و در اردیبهشت و خرداد فروکش می نماید

 اثر حشره کش ها

 افزایش آلودگی به نوزما اغلب در زنبورانی که با سموم مواجه شده اند ، دیده شده است

شرایط پرورش و روش های زنبور داری

 ضعف کلنی ها، سن ملکه، نبود تدابیر پیشگیری مخصوصاً عدم تعویض موم ها، کارهایی که  منجر به اختلال در توازن کلنی می شود(بازدید مداوم ، بچه مصنوعی فراوان ، تغذیه نامناسب(

سن زنبوران

 میزان آلودگی با افزایش سن بالا می رود . در درجه اول زنبوران مسن ، مبتلا به نوزما می شوند. زنبوران جوان تا پانزده روزگی مبتلا نمی شوند. چون تجدید و باز سازی سلولهای پوششی خیلی سریع انجام می شود

نژاد زنبور

 بر اساس نظر دانشمندان زنبوران ایتالیایی و قفقازی به نوزما حساس ترند

 سایر بیماریها

بیماریهایی مثل آمیب مالپیگی، آکاراپیس وودی و ویروس های مختلف میزان ابتلا به نوزما را افزایش می دهند

بیماریزایی

بیماریزایی نوزما آپیس توسط مرونت ها انجام می شود. مرونت ها باعث تخریب سلولهای مخصوص جذب مواد غذایی و سلولهای ترشح کننده آنزیم های گوارشی می شوند. صدمه به دستگاه گوارش موجب اختلال در جذب آب و مواد غذایی و در نتیجه، موجب اسهال می شود . زنبوران آلوده قدرت پرواز ، تامین غذا برای نوزادان را ، ندارند ، عمر آنها کاهش می یابد . این وضعیت منجر به ایجاد اختلال در رشد کلنی می شود.اگر ملکه مبتلا شود از قدرت تخم گذاری و طول عمر او کاسته خواهد شد و منجر به از بین رفتن کندو می شود
زنبوران کارگر آلوده ، ممکن است مجبور به دفع ، در داخل کندو شوند . مدفوع زنبوران آلوده مملو از اسپور است ، قدرت بقای اسپورها متفاوت است ، در قطرات مدفوع اسپورها ممکن است بیش از دو سال زنده بمانند و در عسل یا در لاشه زنبوران مرده ، ممکن است یک سال دوام یابند
با پیشرفت بیماری سلولهای آلوده باد کرده که با حرکات پریستالتیک روده سلول می ترکند. جای خالی سلولهای آسیب دیده در سلولهای پوششی روده ظاهر می گردد. چون بازسازی سلولها نمی تواند سلولهای منهدم شده را به حد کافی جبران کند. تخریب غشاء روده و سلولهای روده بزرگ گاهی حادث می شود. آسیب لوله های مالپیگی بندرت رخ می دهد. در کنار این اختلالات مشهود در روده میانی که مانع جذب مواد غذایی می شود، نوزما در گوارش و متابولیسم پروتئین ها اختلال ایجاد می کند که منجر به کاهش پروتئین های همولنف می شود. این اختلال روی فعالیت غدد اثر می گذارد. از جمله رشد غدد ترشح کننده موم محدود می شود، تخمدانهای ملکه کوچک (آتروفی) می شود.

بازسازی و ترمیم سلولهای آسیب دیده توسط زنبور، نیاز به پروتئین دارد. اگر در تأمین پروتئین در کندو نقص یا اختلال وجود داشته باشد، بافت چربی مورد مصرف قرار می گیرد که این موضوع در رشد و توسعه بهاره کندو که در شروع بهار رخ می دهد، ایجاد مشکل می نماید و در اینصورت زنبوران پرستار در اجرای وظیفه خود توانایی کافی را نخواهند داشت. این حالت در سالهایی ک زمستانهای طولانی و شرایط آب و هوایی نامساعد باشد تشدید می شود. از طرفی وجود پروتئین ها باعث تکثیر نوزما می شود . تعدادی از محققین نشان داده اند که انگل در کنار پروتئین ها (گرده) تکثیر پیدا می نماید. در بهار، کلنی ها بعد از یک رشد کافی می توانند یک دوره آب و هوایی نامناسب را تحمل کنند. در اینصورت یک توقف کم و بیش مشخص در تخمگذاری حادث می شود. اگر کلنی ها از نظر تعداد زنبوران پرستار قوی باشند نوزما آپیس یک موقعیت عالی برای تکثیر پیدا می کند. برخی خلاف این عقیده را داشته و می گویند که با تغذیه پروتئینی زنبوران نر ، نوزما در آنها تکثیر می شود. از نظر بیلی Bailey مسئله مهم در نوزما کوتاه شدن عمر زنبوران می باشد

علایم

در فرم حاد بیماری، علایم ظاهر و در فرم مزمن، هیچگونه علامتی مشاهده نمی شود. علایم نوزما با علایم حادث شده توسط سایر بیماریها در زنبوران بالغ، قابل مقایسه می باشد. بسیاری از زنبوران آلوده ، هیچ علامتی ناشی از وجود اسپورهای نوزما آپیس در دستگاه گوارش ، از خود نشان نمی دهند ، نه تنها در زنبورهای آلوده میزان آلودگی یکسان نیست ، بلکه نحوه پراکنش زنبوران آلوده در یک کندو بسیار متفاوت است. زنبورهایی که از سکوی پرواز گرفته شده اند ، ( مخصوصا زنبورانی که برای اولین پرواز بهاری و دفع مدفوع می خواهند از کندو خارج شوند . ) ، حدود ۵۰% بیشتر از زنبوران کارگری که از پرواز برگشته اند ، آلودگی به این تک یاخته را ، نشان می دهند.این تک یاخته در تمام طول سال تکثیر شده ، در همه جا گسترده است . اما در بهار با افزایش تولید مثل زنبوران عسل بیشترین میزان آلودگی مشاهده می شود.

در عفونت های شدید ، در اوایل بهار ، علامت مدفوع قهوه ای روی شانها جلب توجه می کند ، جلوی دریچه پرواز زنبوران مریض و مرده یافت می شوند.در عفونت های خفیف ، فقط کندو ضعیف شده و بعد از مدتی تعداد زیادی شفیره با تعداد محدودی زنبور بالغ در کندو باقی می مانند وضعیت آلودگی در پاییز به قدرت کلنی و شرایط آب و هوایی بستگی دارد . اگر شرایط نامساعد باشد ،کندو به قدری ضعیف می شود که بعید است کلنی بتواند زمستان گذرانی نماید با تخریب بافت پوششی روده ، در جذب آب و مواد غذایی اختلال ایجاد شده ، موجب پیدایش اسهال می شود . زنبور برای دفع مدفوع مجبور به خروج از کندو در هوای سرد می شود . در اینصورت ، زنبوران دچار سرمازدگی می شوند، روی زمین یا برفها افتاده ، نمی توانند به کندو برگردند ، و بدینطریق تلفات در کندو افزایش می یابد اگر کلنی بتواند زمستان را سپری نماید ، اولین کاری که کلنی برای مبارزه با بیماری انجام می دهد، جایگزین نمودن زنبوران جوان ، با زنبوران آلوده می باشد . از اینروست که کلنی های آلوده ، در بهار دیرتر به حد مطلوب از نظر جمعیت ، می رسند . و رشد بطئی کلنی در بهار یکی از علائم آلودگی به نوزما می باشد

علایم جلوی کندو

تلفات مختلف، که نشانگر این است که تعداد قابل توجهی از زنبوران در صحرا تلف شده اند. عدم توانایی در پرواز و پرواز مشکل، این عدم توانایی در پرواز بدلیل فشار وارده به کیسه های هوایی در نتیجه افزایش حجم لوله گوارش می باشد. زنبوران ناتوان و ضعیف.زنبوران چسبیده به ساقه های گیاهان. زنبوران با شکم متورم در اثر افزایش حجم لوله گوارش و پرخوری.لکه اسهالی، کم و بیش مهم از نظر تشخیص، با رنگ متفاوت از زرد روشن تا قهوه ای تیره. کاهش فعالیت کلنی. زنبوران در وضعیت خاص به دور هم جمع شده ،در حال تلف شدن، روبروی یکدیگر در حال مبادله غذا در جاییکه غذا وجود ندارد

 علایم در کلنی

کم کم از جمعیت کاسته می شود تا زمانیکه فقط یک یا دو قاب جمعیت باقی می ماند. شفیره ها خیلی محدود شده یا وجود ندارند. ملکه آلوده تخمگذاری را متوقف می نماید. لکه های اسهالی روی قاب ها دریچه پرواز و روی پوشش قابها مشاهده می شود. بر اساس نظر برخی از محققین (Bailey )، بنظر می رسد که اسهال در اثر نوزما نیست بلکه به عوامل دیگری که همراه نوزما به زنبور حمله می کنند، مربوط است

تشخیص بیماری

روش قابل اطمینانی که بوسیله آن بتوان بیماری را در محل زنبورستان تشخیص داد ، وجود ندارد . اما در موارد شدید آلودگی ، می توان دو قطعه خلفی شکمی زنبور را جدا کرده تا روده می انی با لوله های مالپیگی و روده کوچک و رکتوم آشکار شود. با مقایسه رنگ ، شکل و حالت روده می توان به وجود یا عدم وجود بیماری پی برد.در استفاده از این روش ، تعدادی از زنبوران را باید مورد آزمایش قرار داد. روده میانی معمولا قهوه ای است ، و فرورفتگی های حلقوی روی آن ، به وضوح دیده می شود، اما بعد از آلودگی به نوزما ، سفید و شکننده شده ، و فرورفتگی های روده بدلیل تورم بخوبی مشخص نخواهد بود

اپیدمیولوژی

بیماری معمولاً در اسفند و فروردین ظاهر و در اردیبهشت و خرداد فروکش می نماید. در سطح کلنی، بیماری به شیوه های مختلف گسترش می یابد، اما همیشه با واسطه اسپور ها همراه غذا وارد روده میانی می شوند. آلودگی سلولهای پوششی از بخش خلفی معده [۹]شروع و به سوی جلو به پیش می رود، در اینجا شرایط خروج لوله قطبی از اسپور فراهم است و تماس اسپور با غشاء سلول ایده آل است.

زمانیکه با انهدام سلولهای پوششی روده، اسپورها آزاد می شوند، باآلودگی خودبخودی مستقیماً دیگر سلولها آلوده می شوند. با گذر از اوج آلودگی، مرونت ها می توانند از سلولی به سلول دیگر از طریق عبور از غشاء سیتوپلاسمی مهاجرت نموده و سلولهای دیگر را آلوده می کند. انتقال اسپورها از زنبوری به زنبور دیگری با تماس مستقیم با واسطه قطعات دهانی در هنگام تبادل غذا و همچنین از طریق مدفوع صورت می گیرد. زنبوران مریض، مبتلا به اسهال شده و مدفوع را داخل کندو و روی سایر زنبوران دفع می کنند. زنبوران نر بوسیله کارگرانی که آنها را تغذیه می کنند آلوده می شوند چون این کارگران در همان زمان نظافت گر نیز می باشند. محدودیت فعالیت کلنی در شرایط آب و هوایی اهمیت بسزا دارد . اگر زنبوران نتواند پرواز تخلیه مدفوع را انجام دهد آلودگی افزایش پیدا خواهد کرد. عدم فعالیت کلنی از بین رفتن زنبوران پیر را متوقف نموده و آلودگی بیشتر می شود. حشرات انگل (شپش زنبور و پروانه موم خوار )آلودگی را گسترش می دهند. انتشار بیماری از یک کندو به کندوی دیگر به فاکتورهای دیگری بستگی دارد که قبلاً در بحث آکاریوز توضیح داده شد. از جمله بچه مصنوعی، بچه طبیعی، دخالت های زنبورداران، زنبور نر هاگ دار شدن انگل و مقاومت به شرایط محیطی، امکان آلودگی را بعد از تلف شدن کلنی برای مدت طولانی فراهم می نماید. وسایل آلوده نیز منجر به انتقال آلودگی گردیده و ضروری است که ضدعفونی شوند

پیش بینی بیماری

حدت بیماری نوزما متفاوت است خیلی از کلنی ها بدون مشکلی با نوزما به سر می برند بدون اینکه هیچ علامتی را نشان دهند، این حالت در نوزمای مزمن قابل مشاهده است. نوزما بصورت واگیر در برخی مناطق بروز می نماید. این فرم نوزما انتقال از فرم خفته یا مزمن ب فرم حاد است که بسرعت رخ می دهد. نوزما آپیس یک عامل فرصت طلب است که برای تکثیر از برخی شرایط بهره می گیرد. محققان مختلف اهمیت یک پاییز نامناسب را در گسترش واگیری در ابتدای سال بعد نشان داده اند. تلفات زمستانه یا بهاره نیز با اهمیت می باشند

تشخیص آزمایشگاهی

پیشنهاد می شود ابتدا آلودگی به نوزما ، از آلودگی به آمیب ، تمیز داده شود . بندرت نشانه اسهال خونی در عفونت به نوزما دیده می شود ، در حالیکه در آلودگی به آمیب ، ممکن است اسهال زرد گوگردی با بوی خاص مشاهده شود. عفونت های ثانوی نیز ممکن است ، رخ دهد. یک نمونه حاوی ۲۰ زنبور مرده ، از کلنی مشکوک ، جمع آوری و شکم های زنبوران را جداگانه در ۳-۲ میلی لیتر آب ، خوب ساییده ، سه قطره از سوسپانسیون حاصله ، با درشتنمایی ۴۰ ، بررسی شود. اسپور نوزما ۷-۵ میکرون طول و ۴-۳ میکرون عرض ، کاملا تخم مرغی و لبه تاریک دارد. محتوای آن، که حاوی هستک ها ، کپسول و فیلامنت یا لوله قطبی می باشد ، دیده نمی شود ، معمولا رنگ آمیزی مورد نیاز نمی باشد . اسپور نوزما با سلولهای مخمر، اسپور قارچها ، اجسام چربی یا کیست آمیب ( Malipighamobea ) که حدود ۷-۶ میکرون قطر دارد، و بزرگتر از نوزما می باشد ، قابل اشتباه نیست

مستقیم

با توجه به تنوع روشها می توان روده میانی تازه اخذ شده را ، مستقیما مورد آزمایش قرار داد. بدینطریق که محتوای روده له شده را روی لام قرار داده ، با چند قطره آب رقیق نموده پس از قرار دادن لامل ، در زیر میکروسکوپ مورد مشاهده قرار داد. در عفونت های خفیف ، ممکن است نتیجه منفی باشد . با شمارش اسپورها در ده منطقه لام و با تعیین میانگین ، میزان آلودگی تعیین می شود، نتیجه بدینصورت است که ، کمتر از ۲۰ اسپور در واحد سطح ، آلودگی خفیف ، بین ۱۰۰-۲۰ اسپور ، آلودگی متوسط و بیشتر از ۱۰۰ اسپور ، نشان دهنده آلودگی شدید می باشد

روش آزمایشگاهی تعیین همزمان نوزما و آمیب با یک آزمایش

یک سوسپانسیون از شکم زنبوران مرده (۶۰-۳۰ زنبور از کلنی)، با ساییدن آنها در۱۰-۵ میلی لیتر آب، تهیه می شود. حجم آب بستگی به تعداد و شرایط زنبوران دارد. یک قطره از سوسپانسیون را روی لام قرارداده با میکروسکوپ و درشت نمایی ۲۰ بررسی می شود. نتیجه بدین صورت است که، کمتر و مساوی ۲۰ اسپور ، نشاندهنده عدم آلودگی ، بیشتر از ۲۰ اسپور ، نشاندهنده آلودگی است. سوسپانسیون را ابتدا از صافی ۱۰۰ میکرون و سپس ۴۰ میکرون عبور داده بخشی از لوله های مالپیگی که از صافی ۱۰۰ عبور نمایند از ۴۰ نخواهند توانست بگذرند . سپس سوسپانسیون حاصله با درشت نمایی۲۰ تا ۴۰ بررسی می شوند.فقط برخی از لوله های مالپیگی ، بعد از آلودگی به آمیب ،باکیست پر می شوند ،و فقط کیست های داخل لوله های مالپیگی رامی توان بعنوان نتیجه مثبت قلمداد کرد ، چون کیست های آمیبی با اسپورهای قارچ و سلولهای مخمر اغلب اشتباه می شوند. روش کشت برای رشد این ارگانیسم ها وجود ندارد. روش تست سرولوژیکی نیز دردسترس نمی باشد

پیشگیری

بهترین دفاع در مقابل نوزما این است که ،فقط کندوهایی برای زمستان گذرانی انتخاب شوند که ، از نظر جمعیت قوی ، دارای ذخیره عسل بالا و ملکه جوان باشند . ضروری است ذخیره عسل در محل مناسبی از کندو قرار داده شود ، بطوریکه در هنگام ایجاد خوشه زمستانی ، در دسترس زنبوران قرار داشته باشد
بعلاوه در صورت احتمال بروز بیماری ، لازم است بره موم ها از جلوی منافذ مربوط به تهویه کندو برداشته شود . از استرس گرما ، رطوبت بالا ، جمعیت متراکم ، غارت و کمبود آب در تمام زمانها مخصوصا در پاییز و زمستان که درجه حرارت مدام در تغییر است ، جلوگیری شود. در همه مواقع، بهتر است بجای متوسل شدن به درمان دارویی ، از بروز نوزما پیشگیری نمود،. بدلیل امکان همیشگی تبدیل نوزمای خفته به نوزمای فعال، نظارت کلنی ها و بکارگیری تدابیر دقیق پیشگیری اجباری است. عوامل تضعیف کننده کلنی ها را از بین برد. لازم است زنبورداران کلنی های خود را در شرایط خوب وارد زمستان نمایند و مانع ابتلاء زنبوران به اسهال شوند انتخاب محل خشک و نورگیر برای زمستان گذرانی تأمین غذای کافی برای زمستان گذرانی و مناسب از نظر کیفیت و عاری از عسلک
نگهداری کندوها در شرایط مناسب برای جلوگیری از سرما و رطوبت
فعال نمودن پرورش شفیره ها در شروع فصل پاییز بمنظور ورود کلنی ها با جمعیت جوان برای زمستان گذرانی و متشکل از زنبوران قوی و رشد یافته همانند پیشگیری از اغلب بیماریها لازم است سایر شرایط زمستان گذرانی رعایت گردد از کلنی ها بیش از اندازه بهره کشی نشود.از بچه دهی و غارت جلوگیری شود
استفاده از تغذیه با کیفیت و بموقع در پاییز نظارت بر میزان گرده و اطمینان از کفایت آن
احتیاط در بازرسی کندوها در شروع بهار، زمانیکه شرایط آب و هوایی رضایت بخش نیست (پرهیز از معاینه طولانی کندوها، گذاشتن ناکافی طبقات، اشتباه در تشخیص بچه کندو)حذف کلنی های ضعیف
داشتن ملکه های جوان و کلنی های قوی تعویض مرتب قابهای مومی
ضدعفونی کردن وسایل، مخصوص پیشگیری از نوزما جلوگیری از اسهال
نظارت دقیق بر بچه کندوهای کلنی های خریداری شده

ضد عفونی کردن کندو

در کلنی های آلوده ، اغلب شانها آلوده می شوند . اسپورها در حرارت حداقل ۶۰ درجه ، در عرض ۱۵ دقیقه ، و در حرارت ۴۹ درجه ، در عرض ۲۴ ساعت کشته می شوند. بخار محلول اسید استیک با غلظت حداقل ۶۰% ، اسپور نوزما را غیر فعال می سازد ، و در عرض چند ساعت یا در عرض چند دقیقه ( در غلظت های بالا) اسپورها را می کشد . بدین منظور می توان ، شان های آلوده را در یک یا چند کندوی خالی گذاشت ، و چند قطره ( ۳-۴ قطره ) اسید استیک را داخل یک ظرف در بالای شانها قرار داد، و بعد از بستن درب کندو ، اسید استیک بتدریج تبخیر می شود . ضدعفونی کردن کندوها و قابها با محلول فوق بطور مستقیم یا با اسپری یا اسفنج نیز توصیه شده است. در صورت ضدعفونی کردن شانها ، همه شانها حداقل باید دو هفته قبل از استفاده در کندو ، در معرض هوا قرار گیرند

 درمان

فقط کلنی هایی تحت درمان قرار می گیرند که به حد کافی قوی باشند. کلنی های ضعیف باید حذف شوند و لوازم مربوط به آنها ضدعفونی گردند. زمانیکه بیماری نوزما مشاهده گردید، یا هنگامی که علایم بیماری با وجودیکه اسپورها در روده میانی بصورت خفته وجود دارند رویت شد ، درمان دارویی ضرورت دارد. در حال حاضر داروی رایج، فوماژیلین است [۱۳]که در بازار وجود دارد. این دارو یک آنتی بیوتیک اختصاصی نوزما آپیس است که ضد فرم فعال و آمیبی آن (بدون هاگ) است و آن را از بین می برد و هیچ اثری بر حالت اسپوری یا هاگدار نوزما ندارد. لذا فوماژیلین به آسانی گسترش و توسعه نوزما را متوقف می نماید.از طرف دیگر به نظر می رسد که آنتی بیوتیک علاوه بر اثر بر عامل بیماریزا روی فعالیت کلنی نیز تأثیر گذاشته و موجب مقاومت بیشتر کلنی می شود. برای کنترل مطلوب نوزما در کلنی های آلوده ، لازم است ، عفونت اولیه و محدود را در اوایل زمستان در کندوها از بین برد. در اواخر پاییز ، وقتی پرورش طبیعی نوزادان به حداقل می رسد

نحوه مصرف دارو

لازم است به هر کلنی یک گالن (حدود چهار لیتر) از شربت غلیظ ، ( دو قسمت شکر ، یک قسمت آب ) ، حاوی فوماژیلین ، خورانده شود . شربت در جایی گذاشته شود که ، آخرین نوزادان متولد شده بتوانند ، از اولین غذای زمستانی استفاده کنند . این روش از ایجاد آلودگی در خوشه زمستانی پیشگیری می کند . در پاییز لازم است کلنی ها ، حداقل یک گالن شربت حاوی ۷۵ تا ۱۰۰میلی گرم فوماژیلین ) ۲۵ میلی گرم از ماده موثره در هر کلنی در هفته، برای مدت ۴ هفته( دریافت کنند . رقیق کردن مقداری پودر با آب ولرم (حداکثر ۳۰ درجه سانتی گراد) انجام شود و سپس با شربت ترکیب شود لازم به ذکر است که ، فوماژیلین همانند سایر آنتی بیوتیک ها فقط بر فرم فعال نوزما موثر است ، و بر اسپورها اثری ندارد . برای از بین بردن اسپورها از روشهایی که ذکر گردید،( ضد عفونی ) ، باید استفاده کرد

دوره درمان

زمانیکه علایم بیماری در یک کلنی مشاهده شد درمان انجام می شود. تمام کندوهای یک زنبورستان مورد درمان قرار می گیرند حتی اگر یک کلنی مبتلا باشد. درمان باید در ساعات فعالیت کندو اجراء شود. لازم است علاوه بر درمان ،روش های پیشگیری که قبلاً توضیح داده شد، اجراء شوند. برخی از اسید استیک برای پیشگیری از نوزما استفاده می نمایند. تاکنون  این روش درمانی را توصیه نشده است.

این پاورپوینت در قالب 60 اسلاید می باشد.