دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .
این فایل در قالب ورد و قابل ویرایش در 72 صفحه می باشد.
چکیده :
عنـــوان : بررسی اثرات درمان با کورتیکواسترئید خوراکی روی پارامترهای اسپیرومتری در بیماری انسدادی مزمن ریوی.
روش اجرای پژوهش :
در این مطالعه نیمه تجربی ما اثرات درمان با کورتیکواستروئید خوراکی را روی۳۰ بیمار انتخاب شده بررسی می کنیم.
از تمامی بیماران یک اسپیرومتری پایه به عمل می آید سپس به مدت ۳ هفته تحت درمان با داروهای رایج در درمانCOPD (آترونت ،سالبوتامول، برم هگزین، تئوفلیین وآنتی بیوتیک) + 5 . 12 پردنیزولون قرار می گیرند. پس از پایان این دوره اسپرومتری مجدد به عمل می آید و نتایج اسپرومتری قبل وبعد از آزمون با هم مقایسه می شوند.
نتایج : نتیجه این کار آزمایی نیمه تجربی نشان داد درمان کوتاه مدت با کورتیکواستروئید خوراکی آن هم به صورت دوزکم (Low Dose)تفاوت معنی دار آماری در میزان بهبودی پارامترهای اسپیرومتری بیماران COPD نداشته است.
اما کورتیکواستروئید به طور چشمگیری شکایات تنفسی بیماران شامل سرفه ،تنگی نفس فعالیتی،میزان خلط وتنگی نفس شبانه راکاهش داده است.
(مقدمه پزوهش وبیان مسئله ) Introduction, Statement of problem
جنبه های بالینی COPD :
COPDامروزه به وسیله انجمن آمریکائی قفسه صدری ( ATS )تعریف شده است .این تعریف عبارت است از وجود انسداد جریان هوا ثانویه به برونشیت مزمن (بیماری راه هوایی ) یا آمفیزم (تخریب پارانشیم همراه بابزرگ شدن راه هوایی ).انسداد جریان هوایی معمولا پیشرونده است.
ممکن است همراه با افزایش حساسیت باشد وممکن است بالقوه برگشت پذیر باشد .
اصل تعریف ،دانستن این نکته است که بعضی بیماران COPDممکن است انسداد راههای هوایی شان به طور قابل توجهی برگشت پذیر باشد و آن بیماران آسمی که انسداد راههای هوایی شان برگشت ناپذیر است از COPD غیر قابل افتراق هستند.
شکل(١) دیاگرام غیر تناسبی ون. هر دایره بیانگر یک واﮊه کلی است . مستطیل بیانگر محدودیت جریان هوائی است که با اسپیرومتری با فشار اثبات شده است . مناطق سایه دار مربوط به بیماران تشخیص داده COPDاست. توجه کنید که یک بیمار (جزء ١ )ممکن است آمفیزم بدون COPD داشته باشد (بیماری که در عکس قفسه سینه Bullae بدون محدودیت جریان هوایی دارند)بطور مشابه بیمار ممکن است دفع خلط داشته باشد ،ولی اسپیرومتری نرمال باشد (جزء۲،برونشیت ساده).در نهایت یک فرد آسمی ممکن است محدودیت جریان هوایی را نشان ندهد (جزء٣). وفقط پس از Bronchoprovocation Test تشخیص داده شود.
اپیدمیولوزی COPD وعوامل زمینه ساز :
تخمین زده شده است که در ایالات متحده نزدیک به 16 میلیون انسان از COPD رنج می برند اگر چه بین سالهای ۱۹۷۹ و۱۹۸۹ شیوع بین ٪٦-۴ در مردان بالغ و ٪۳-۱ زنان متغیر است ، افزایش بیشتر برای زنان بوده است تا مردان.
COPD به عنوان چهارمین علت مرگ ،مطرح است .خوشبختانه یک کاهش پیشرونده در درصدجامعه سیگاری وجود داردکه منجر به کاهش مرگ و میر ناشی از COPD در آینده نزدیک می شود جای خوشحالی است که بیشتر این کاهش مربوط به ترک سیگاردر مردان است و نه زنان. لذا تلاشهای بیشتری باید به مساُله ترک سیگار اختصاص داده شود.
همانطور که در جدول (۲)نشان داده شده است مهمترین علت COPD سیگار کشیدن است.
دیگر علل احتمالی به عنوان فاکتورهای غیر وابسته در ایجاد COPD عمل می کنند اما اهمیت آنها در مقایسه با نقش سیگار کشیدن کم است.تنها علت دیگر که برای یک فرد ،از نظر اهمیت با سیگار کشیدن قابل مقایسه است،نقص آنزیم1 α – آنتی تریپسین ( AAT )می باشد اما AATعلت کمتر از ٪١موارد COPD محسوب می شود.
جدول۲ : عوامل زمینه ساز برای ایجاد COPD
ممکن
احتمالی
ثابت شده
وزن مقع تولد پایین
عفونت های تنفسی دوران کودکی سابقه خانوادگی
آتوپی
IgA غیر ترشحی
گروه خونی A
آلودگی هوا
فقر
کودکان در معرض سیگار
الکل
افزایش حساسیت راههای هوایی
سیگار کشیدن
مواجهات شغلی
(سیگار کشیدن)
نقص– آنتی تریپسین
کودکان در معرض سیگار (passive smoker) نسبت به کودکان غیر سیگاری با شیوع بالائی علائم و بیماریهای تنفسی را تظاهر میکنند .همچنین آنها ،کاهش قابل اندازه گیری در تســتهای عملــــکرد ریوی (PFT) نشان می دهند. اگر چه اثبات نشده است که این مسأله منجر به COPD شود ولی بسیار محتمل است.
مواجهه با مواد آلوده کننده در محیط احتمالاًبه روش مشابه عمل می کند و مطمئناً عملکرد بیماران با انسداد راههای هوایی را بدتر می کند . میزان مور تالیتی و مور بیدیتی ناشی از COPD در سفید پوستان در مقایسه با غیر سفید پوستان بیشتر است.
آتوپی، افزایش حساسیت راه های هوایی و آسم ممکن است ،در ایجاد COPD نقش داشته باشد.
نشان داده شده است که افزایش حساسیت راههای هوائی نسبت معکوس با دارد و این امر پیشگویی کننده یک میزان تسریع یافته کاهش عملکرد ریوی در سیگاریهاست.
تنها فاکتور میزبانی اثبات شده که منجر به COPD می شود. نقصآنتی تریپسین می باشد. این پروتئین سرم به وسیله کبد ساخته می شود و نقش اصلی، مهار نوتروفیل الاستاز است.
میزان طبیعی AAT 350-150 (استاندارد تجارتی)یا 48-20 (استاندارد آزمایشگاهی) است. کمبود شدید AAT منجر به آمفیزم زود رس می شود.
سن شیوع بیماری بوسیله سیگار کشیدن تسریع میشود . بیماری در افراد سیــگاری در سن متــوسط ٤٠ سال و در غیر سیــگاریها در50 سال آغاز می شود.
تاریخچه طبیعی COPD :
کاهش عملکرد ریوی در طی زمان در شکل (٣ )نشان داده شده است. افراد نرمال غیرسیگاری سالیانه ml 35 - 25 ازخود را از دست می دهند. این میزان کاهش در افراد سیگاری در مقایسه با غیر سیگاری بیشتر است . هر چه میزان سیگار مصرفی بیشتر باشد، سرعت این کاهش نیز بیشتر است.همچنین هر چهاولیه کمتر باشد، سرعت نزولبیشتر است.
بیماران COPDسالیانه حدود٩٠ کاهش می یابد . مطالعه سلامت ریوی نشان داد ، بیمارانی که سیگار را ترک کردند افزایش متوسط در پس از برونکو دیلاتور ، حدود 57 در اولین ویزیت سالیانه در مقایسه با کاهش متوسط 38در آنهایی که سیگار کشیدن را ادامه داده انده،داشته اند. این مسأله نشان می دهد که پس از ترک سیگار نه تنها روند کاهش کاهش می یابد، بلکه عملکرد ریوی ممکن است به طور حاد، بهبود یابد.
در بیشـتر بیـماران بزودی پس از ترک سـیگار،میزان کاهش به حد نُرمال برمی گردد.
فهرست
(مقدمه پزوهش وبیان مسئله )
جنبه های بالینی COPD :
شکل(١) دیاگرام غیر تناسبی ون.
اپیدمیولوزی COPD وعوامل زمینه ساز :
جدول۲ : عوامل زمینه ساز برای ایجاد COPD
تاریخچه طبیعی COPD :
تظاهرات بالینی :
شرح حال
معاینه فیزیکی :
یافته های آزمایشگاهی :
عکس قفسه سینه:
تست های عملکرد ریوی (PFT)
آزمایش خلط :
تشخیص و مونیتورینگ :
Staging درCOPD :
جدول ( ۴ ) Staging در COPD
درمان جامعCOPD :
جدول (۵) درمان بیماران علامت دار COPD
شکل (۶ ) الگوریتم نشان دهنده. درمان کلی بیماران COPD
ترک سیگار :
درمان دارویی:
۱- برای علائم خفیف متغیر:
۲- برای علائم مداوم خفیف تا متوسط:
۳- در صورتی که پاسخ به گام ۲ نامطلوب باشد می توان:
۵- برای تشدید علائم شدید:
جدول (۸)درمان داروئی گام به گام در بیماران COPD.
برونکودیلاتور :
مواد آنتی کولینرژیک:
تئوفیلین:
درمان ضد التهابی :
مواد موکوکینتیک :
آنتی بیوتیک ها:
واکسیناسیون:
درمان تشدید علائم حاد (Acute exacerbation)
اکسیژن درمانی :
معیارهای بستری و ترخیص :
جدول (۹) ارزیابی تشدید علائم COPD در اتاق اورژانس
جدول (۱۰) اندیکاسیونهای بستری بیمار در بیمارستان در COPD.
جدول (۱۱) اندیکاسیون های بستری در ICU در بیمار با تشدید حاد COPD
معیارهای ترخیص پس از درمان در تشدید حاد COPD .
خلاصه :
تست های عملکرد ریوی (Pulmonary function testing)
Total lung capacity (TLC) :
Vital capacity (VC):
Residual volume (RV):
Tidal volume (TV) :
Functional Residual capacity (FRC):
Inspiratory capacity (IC)
Expiratory Reserve volume (ERV):
اسپیرومتری :
شکل (۱۴) : نمونه ای از اسپیرومتری قابل قبول و غیر قابل قبول
شکل (۱۶) اسپیروگرامهای تیپیک انسداد راههای هوایی خفیف، متوسط و شدید .
ارتباطات پاتو فیزیولوژیک اسپیرومتری:
تجویز برونکودیلاتور و آزمایش کردن:
مقادیر رفرنس و تفسیر:
تفسیر های کلی:
شکل (۱۸ ) الگوریتم ساده تفسیر اسپیرومتری
اهمیت و اهداف پژوهش Significance of study &goals & objectives
فرضیه ها و سؤالات پژوهش : Hypotheses questions
تعریف واژگان: (operational definitions)
COPD :(Chronic Obstructive Pulmonary Disease)
(Forced Expiratory volume in First second):FEV1
FVC: ظرفیت حیاتی با فشار(Forced volume capacity)
MMEF : جریان میانه بازدمی حداکثر (Maximal Mid Expiratory flow)
بررسی پیشینه پژوهش:
روش اجرای پژوهش Methodology &Methods
۱- تعریف جامعه پژوهش:
نوع مطالعه: نیمه تجربی (semi experimental)
واحد مطالعه فردی : (individual )
۲- نحوه و روش نمونه گیری و حجم نمونه:
۳- نحوه انجام کار:
۴- ابزار گرد آوری داده ها:
۵- روش آماری و تجزیه و تحلیل داده ها :
نتایج و یافته ها
آنالیز توصیفی:
آنالیز تحلیلی :
نمودار توزیع سنی در افراد مورد مطالعه
