دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .
جزوه و مقاله جامع و کامل بیماری های متابولیک و تغذیه ای در دامپزشکی
این جزوه شامل مباحث کامل بیماری های متابولیک زیر می باشد :
پاتوژنز و بیماری زایی ، پیشگیری و کنترل ، درمان ، همه گیری و اپیدمیولوژی کلینیکال پاتولوژی و یافته های آزمایشگاهی ، کالبدگشایی و تشخیص تفریقی بیماری های متابولیک در دامپزشکی را در این جزوه مطالعه می کنید.
بیماری های متابولیک شامل :
تب شیر Milk fever
سندروم گاوان زمین گیر Downer cow syndrome (DCS)
کزاز حمل و نقل :
Transit tetany in ruminant
کمبود مس
کمبود نمک
کمبود منگنز
کمبود روی
کمبود کلسیم
کمبود آهن
کمبود فسفر
کمبود ویتامین D
بیماری کتوز
بیماری کبد چرب
هموگلوبینوری پس از زایمان
بیماری صبح دوشنبه در اسب
کمبود ویتامین ها
کمبود ویتامین A
کمبود ویتامین K
کمبود ید و ................. بسیاری از موارد دیگر ...
این جزوه شامل 90 صفحه فایل word و قابل تغییر است.
تب شیر Milk fever :
این بیماری یک بیماری بدون تب و غیرواگیر است. به آن فلجی زایمانی هم می گویند، زیرا حول و حوش زایمان اتفاق می افتد.
معمولا در گاوهای ماده آبستن که در اواخر دوره ی آبستنی اند در زمان زایمان یا بعد آن اتفاق می افتد.
در شیر دو گلوکز و یک لاکتوز دفع می شود. اصولا قند شیر 10 برابر قند خون است. در قبل از زایمان میزان قند خون و اسیدهای چرب آزاد شروع به افزایش می کنند. در زمان زایش به حداکثر رسیده و تا چند هفته بعد از آن به مقدار طبیعی خود بر می گردد. بیماری تب شیر در گوسفند و بز نیز اتفاق می افتد. در این بیماری به دلیل کاهش سطح کلسیم خون اختلالات عضلانی – عصبی به وجود آمده که همراه با فلجی شل شونده است. در این بیماری کلاپس گردش خون ، کاهش سطح هوشیاری نیز وجود دارد.
در 75 درصد موارد تب شیر در 24 ساعت اول بعد از زایمان اتفاق می افتد. در 12 درصد موارد 48-24 ساعت بعد از زایمان، در 6 درصد موارد در حین زایمان و در 7 درصد موارد در قبل از زایمان یا در اوج شیرواری اتفاق می افتد. اگر در حین زایمان اتفاق بیافتد منجر به سخت زایی می شود، چرا که انقباضات رحمی به خوبی انجام نمی گیرد.
حساس ترین نژاد گاو به تب شیر نژاد جرسی است. نژاد های هلشتاین و بران سویس به طور متوسط حساس اند. در گاوهای گوشتی شیری کم تر دیده می شود چرا که شیر کمتری تولید می کنند.
به دنبال کاهش کلسیم خون ضعف عمومی در عضلات شکل می گیرد، افسردگی به وجود می آید که علت آن انتشار بافتی ضعیف خون به دلیل کاهش انقباض قلب ایجاد می شود. بنابراین بی حالی بر حیوان چیره می شود و گاو بر زمین می افتد. این مقدار کلسیم بایستی از طریق روده ها و فراخوانی از استخوان جایگزین شود. هر 10 کیلوگرم آغوز حاوی 23 گرم کلسیم است که این مقدار کلسیم 9 برابر مقدار کلسیم خون است. مقدار کلسیم مورد نیاز گاو در دوران خشکی 12 – 10 گرم و در نزدیک زایمان حدود 30 گرم در روز است. اگر در ظرف 48 ساعت قبل حیوان با سطح بالایی از ویتامین D و پاراتورمون عادت کند از خطر ابتلا نجات پیدا می کند. به دلیل این که مدت زمانی طول می کشد تا آن هورمون ها روی رسپتورهای خود تاثیر بگذارند.
اپیدمیولوژی : زمان بروز بیماری در گاوهای بین 10 – 5 سال ، بیماری وابستگی سنی فیزیولوژیک دارد نه وابستگی سنی مطلق. بهتر است این طور گفته شود که بیماری در گاوهای شکم 7 – 3 بیشتر اتفاق می افتد. هر چه گاو در 48 ساعت اول بیشتر دوشیده شود و یا گوساله در کنار مادر نگهداری شود احتمال بروز بیشتر می شود. امکان پیدایش بیماری در گله های پر تولید بیشتر از گله های کم تولید است. اگر در حین زایمان بیماری اتفاق افتد به دلیل شل شدن رحم سخت زایی اتفاق افتاده و در ادامه جفت نیز دفع نمی شود و جفت ماندگی ایجاد می شود و رحم مستعد عفونت می شود و در ادامه ممکن است ناباروری ایجاد شود.
گاهی بیماری در گاو عود مجدد دارد. معمولا هنگامی که حیوان دچار فحلی می شود اشتها کاهش پیدا می کند و به دنبال آن کلسیم افت خواهد کرد. گرسنگی ظرف 48 ساعت نقش بسیاری در کاهش کلسیم خون دارد. تغذیه با علوفه ی خشک و فقیر احتمال وقوع بیماری را افزایش می دهد. در حول و حوش زایمان به دلیل افزایش هورمون استروژن از یونیزه شدن کلسیم جلوگیری می شود بنابراین افت کلسیم اتفاق می افتد. بیش از 50 درصد گاوهای پیر توان نگهداری کلسیم خون را در حد طبیعی ندارند. تغییرات ناگهانی جیره نیز ممکن است به بدتر شدن وضعیت کمک کند. اگر تغذیه با مواد رسوب دهنده کلسیم مثل اگزالات وجود داشته باشد و یا اکسید روی به صورت خوراکی استفاده شود و یا از آمینوگلوکوزیدها مثل استرپتومایسین و نئومایسین استفاده شود منجر به هایپوکلسمی می شود. چریدن بر روی مزارع سبز غلات یا grass نیز باعث کمبود کلسیم می شود.
در گوسفند هایپوکلسمی خود را به صورت شکنندگی استخوان ها ، عقب افتادن از گله و کاهش رشد نشان می دهد. اگر کنسانتره مصرفی حاوی منیزیوم زیاد باشد از جذب کلسیم جلوگیری می کند. علائم بیماری در بز شبیه به گاو است . به طور کلی 3 عامل خطرساز در رابطه با این بیماری وجود دارد : 1) میزبان 2) محیط 3) تغذیه
در ارتباط با میزبان، یک سن آن است. با بالا رفتن سن میزان کلسیم در خون بیشتر افت می کند. این حالت در تلیسه ها کمتر اتفاق می افتد چرا که توان متابولیکی و توان سازگاری آنها با شرایط به وجود آمده بیشتر است. هر چه سن بالاتر می رود سازگاری کمتر می شود که این حالت به خاطر کاهش گیرنده های ویتامین D در آن هاست. به طور کلی علت افزایش حساسیت گاوها به تب شیر و عدم توانایی آن ها در هموستاز کلسیم در چند چیز خلاصه می شود : 1) میزان شیر تولیدی یعنی این که گاوی که شیر تولید نمی کند یا کم تولید است این بیماری در آن ها نادر است و یا وقوع نمی یابد.
2) میزان کلسیم که در شیر دفع می شود.
3) جذب ناقص کلسیم از روده ها در هنگام زایمان
4) سرعت کم آزادسازی کلسیم از خود استخوان
وقتی سن حیوان بالا می رود جذب روده ای و میزان فراخوانی کلسیم از استخوان کاهش پیدا می کند. در هنگام زایمان و اضطرار مورد دوم یعنی فراخوانی کلسیم از استخوان اهمیت بیشتری دارد. با افزایش سن تعداد استئوکلاست ها که تنها سلول های استخوانی حاوی گیرنده های پروتئینی برای ویتامین D هستند، کاهش پیدا می کند و در ادامه از فراخوانی کلسیم کاسته می شود.
به طور کلی سه عامل در متابولیسم کلسیم نقش دارد : 1) کلسی تونین که در ذخیره کلسیم نقش دارد.
2) پاراتورمون که باعث افزایش کلسیم خون می شود و به طور عمده این کار را با افزایش جذب از روده ها و استخوان انجام می دهد.
3) ویتامین D فعال : پاراتورمون با کمک ویتامین D3 بازجذب کلسیم از روده ها را انجام می دهد.
در گاو هایی که عود مجدد بیماری را تجربه می کنند سطح ویتامین D خونشان کمتر از گاوهایی است که دچار عود مجدد بیماری نمی شوند. در گاوهای درمان شده که برگشت بیماری وجود ندارد میزان ویتامین D دو برابر حد طبیعی است. 4-2 روز بعد از زایمان وقتی دستگاه گوارش به حد طبیعی برمی گردد، جذب ویتامین D به سطح طبیعی خود می رسد. همزمان اگر بیماری های حول و حوش زایمان مثل جفت ماندگی، جابه جایی های شیردان، ورم پستان، تورم رحم، لنگش وجود داشته باشد. این بیماری ها باعث کم اشتهایی دام شده و وضعیت را به مراتب بدتر خواهد کرد.
مورد دیگر وضعیت اسید بازی در بدن است. اگر در بدن حالت آلکالوز متابولیک وجود داشته باشد، هورمون پاراتورمون بلوکه می شود. در آلکالوز متابولیک عملکرد ویتامین D بلوکه می شود. در آلکالوز متابولیک کلسیم یونیزه ی خون با آلبومین باند می شود. در اسیدوز فراخوانی کلسیم از مغز استخوان زیادتر می شود که این به سود دام است.
عوامل محیطی و تغذیه ای : حضور یک کمبود مزمن منیزیوم باعث کاهش سطح پاراتورمون خون می شود. همچنین اگر در جیوه پتاسیم زیاد باشد می تواند از جذب منیزیوم جلوگیری کند و در ادامه هایپومنیزمی و هایپوکلسمی ایجاد شود. افزایش فسفر در جیوه باعث می شود تا از ساخت یا سنتز ویتامین D3 در کلیه ها جلوگیری کند.
سطح بالای استروژن (که این هورمون یک مهارکننده ی قوی برای فعالیت استئوکلاست است) در واقع استروژن در عملکرد پاراتورمون بر فراخوانی کلسیم از استخوان ها اثر می کند و آن را کم می کند. اگر قبل از زایمان میزان کلسیم جیره بالا باشد مثلا 100 گرم در روز، حیوان مستعد به تب شیر می شود. معمولا مدت زمان حدود 2 روز زمان لازم است تا گیرنده ها فعال شوند و بدن توان سازگاری با کمبود کلسیم را پیدا کند.
کنجاله سویا، استفاده از مکمل های معدنی زیاد، تغذیه با موادی که حاوی سدیم و پتاسیم بالایی هستند حیوان را به تب شیر مستعد می کند.
در حال حاضر بالانس یا تعادل کاتیون – آنیون در جیره است که بسیار حائز اهمیت است. به این معنی که گفته می شود اگر میزان کاتیون های جیره مثل پتاسیم و سدیم در جیره زیاد شوند وضعیت دام به مراتب بد می شود و اگر آنیون های جیره مثل CL و سولفور در جیره زیاد شوند از لحاظ میزان کلسیم در خون وضعیت دام مطلوب خواهد شد، در زمان خشکی و زایمان با دستکاری جیره از این نظر ابتلا به تب شیر را کم می کند.
لگومینه ها ( یونجه و شبدر) و grass حاوی زیادی کاتیون بوده و وضعیت را بدتر می کند. غلات (جو و گندم) حاوی آنیون است و تقریبا حالت اسیدی دارد و اسیدوز متابولیک به وجود می آورد ، فراخوانی کلسیم از استخوان را زیاد می کند. همچنین غذاهایی که آنیون بیشتری دارند در قبل از زایمان باعث افزایش جذب ویتامین D3 می شوند.
نکات :
1) میزان اشتها با پیشرفت مراحل آبستنی تا 25 درصد کم می شود.
2) استرس بر هم خوردن تعادل هورمونی، زورهای زایمانی و فضاگیری رحم آبستن وضعیت دام به مراتب بدتر می شود.
3) در خلال آبستنی به سرعت از میزان گیرنده های ویتامین D در اپتلیوم روده کم شده و جذب کلسیم از روده کم می شود.
4) افزایش هورمون استروژن تحرک کلسیم ذخیره را کم می کند.
بیماری زایی :
شکی نیست که کمبود کلسیم و گاها فسفر و یا منیزیم از علل ایجاد کننده ی بیماری اند. کمبود کلسیم باعث ضعف عضلات اسکلتی، ماهیچه های صاف و قلبی می شود. بنابراین انتشار بافتی کاهش می یابد. ضربان قلب افزایش یافته ولی قدرت آن کاهش می یابد. تمام این عوامل باعث افسرده شدن دام میشود. همچنین دما کاهش می یابد، خونرسانی دستگاه گوارش تا 60 درصد کم می شود. اگر همراه با هایپوکلسمی هم وجود داشته باشد علائم بالینی کمبود منیزیم بارزتر است. این علائم عبارتند از : افزایش تحریک پذیری کزاز، تشنج و لرزش عضلانی.
گاو مبتلا به تب شیر معمولا مبتلا به کمبود فسفر و کلسیم و افزایش منیزیم خون است. در تب شیر الگوی استرس وجود دارد. در بیماری تب شیر حتما باید از ترکیبات فسفر دار استفاده کرد.
کمبود کلسیم باعث کاهش حرکات ماهیچه های صاف در دستگاه گوارش و رحم می شود. در ادامه اخذ غذا feed in take کاهش می یابد بنابراین حیوان دچار عدم بالانس انرژی می شود و مستعد بیماری کتوز می شود. به علت کاهش حرکات دستگاه گوارش نفخ ثانویه ایجاد می شود و در ادامه شرایط برای جابه جایی های شیردان مهیا می شود ، مثانه نیز تخلیه نمی شود بنابراین ادرار در آن احتباس می یابد به دلیل شل شدن رحم، جفت ماندگی، عفونت رحم و حتی نازایی ممکن است اتفاق بیافتد اینها تماما از عوارض بیماری تب شیر هستند.
علائم بالینی :
مرحله اول یا مرحله تحریکی : در این مرحله بر خلاف انتظار گاو ازدیاد حساسیت نشان می دهد گر چه خود هایپوکلسمی بی تفاوتی و نا آگاهی در دام ایجاد می کند. این مرحله کمتر مورد توجه دامدار قرار می گیرد و زودگذر است.
چشمان بر افروخته ، دندان قروچه، نا آرامی، این پا و آن پا کردن، افزایش تعداد تنفس به طوری که دام ممکن است با دهان باز و زبان بیرون آمده نفس بکشد، عدم تمایل به تحرک، ناتوانی، لرزش در سر و دست و پا، حساس شدن به محیط اطراف، بی اشتهایی، خشکی در راه رفتن stiffness، مدفوع خمیری، کاهش حرکات شکمبه و کاهش تولید شیر وجود دارد و اگر حیوان را تحریک کنیم ممکن است به زمین بیافتد ، در واقع در این مرحله گاو در مرحله زد و خورد با کلسیم است. اصطلاحا به این گاوها Calcium cycler می گویند. در این مرحله ضربان قلب، تنفس و دما طبیعی است.
مرحله دوم : در این مرحله گاو روی جناغ زمین گیر می شود که اصطلاحا sternal recumbence می گویند. در این مرحله پوزه خشک می شود، ضربان قلب افزایش می یابد، قدرت انقباضی کاهش می یابد، بنابراین فشار خون کاهش و متسع کردن وریدها برای تزریقات بسیار مشکل می شود. مردمک گشاد شده و رفلکس آن منفی است، رفلکس مقعدی نیز وجود ندارد. اگر توشه رکتال شود رکتوم پر از مدفوع است و به درجاتی سفت شده و یبوست وجود دارد. درجه حرارت افت می کند و به 38 – 36 درجه می رسد، سطح قرینه خشک می شود. دام بی توجه به محیط اطراف سر را به یک طرف قرار می دهد بنابراین اگر از پشت سر به دام نگاه شود مانند شکل S است.
مرحله سوم : حیوان کاملا به یک طرف بدن خوابیده و اصطلاحا lateral recumbency می شود، در این مرحله تمام علائم مرحله دوم وجود دارد، گاو حالت کما دارد و کاملا شل و وارفته است. امکان دارد ضربان به 120 هم برسد، تنفس دچار اشکال می شود، ممکن است به علت هایپوکلسمی دام تلف شود، اگر درمان انجام نشود به احتمال 99 درصد تلف خواهد شد. اگر هایپومنیزمی وجود داشته باشد معمولا هیجان زیاد، تحریک پذیری نسبت به لمس، قفل شدن عضلات فک ها و کزاز وجود دارد. اگر کمبود فسفر همراه با کمبود کلسیم وجود داشته باشد و ..............
جهت دانلود کامل تحقیق و مقاله بیماریهای متابولیک و تغذیه ای در دامپزشکی در انتهای صفحه پس از وارد کردن ایمیل و شماره تماس گزینه پرداخت و دانلود را انتخاب کنید. در صورت نداشتن ایمیل،vetbook10@gmail.com را وارد کنید.
پس از اتصال به درگاه امن بانکی شما تنها با پرداخت 3500 تومان قادر به دانلود فایل خواهید بود.
پس از پرداخت وجه شما قادر به دانلود خواهید شد. همچنین فایل به ایمیل شما نیز ارسال خواهد شد.
در صورت بروز هرگونه مشکل با بخش پشتیبانی در ارتباط باشید.
