فرمت فایل : power point (لینک دانلود پایین صفحه) تعداد اسلایدها 22 اسلاید
کم خونی :
پاورپوینت درباره بررسی کمبود آهن و کم خونی فقر آهن
فرمت فایل : power point (لینک دانلود پایین صفحه) تعداد اسلایدها 22 اسلاید
کم خونی :
گروه های خونی
فایل ورد هفت صفحه
شاید وقتی پروفسور کارل لندشتاینر، پزشک اتریشی سرگرم آزمایش روی گروه های خونی بود، هرگز فکر نمی کرد که نتیجه پژوهش هایش چه نقش ارزشمندی را در نجات زندگی انسان ها بازی خواهد کرد.
شاید وقتی پروفسور کارل لندشتاینر، پزشک اتریشی سرگرم آزمایش روی گروه های خونی بود، هرگز فکر نمی کرد که نتیجه پژوهش هایش چه نقش ارزشمندی را در نجات زندگی انسان ها بازی خواهد کرد.
کشف گروه های خونی و امکان انتقال خون از فرد سالم به فرد بیمار، که جایزه نوبل و عنوان پدر طب انتقال خون را برای این دانشمند به همراه داشت، منجر به نجات زندگی میلیون ها بیمار از طریق دریافت خون های اهدایی گردید.
کم خونی هایی که در آن محتوای هموگلوبین خون کمتر از حد طبیعی است که ناشی از کمبود یک یا چند ماده مغذی مانند آهن، فولات، B12، ویتامین A و C، پروتئین، مس و B2می باشد
برای دانلود کل پاورپوینت از لینک زیر استفاده کنید:
لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*
فرمت فایل:Word (قابل ویرایش و آماده پرینت)
تعداد صفحه108
بدخیمی های خونی
بدخیمی های خونی شامل بیماریهایی هستند که از مغز استخوان و غدد لنفاوی منشاء می گیرند .اختلالات اولیهء مغز و استخوان عبارت از لوسمی هاؤ بیماریهای ایمونوپرولیفراتیو (مثل ملیوم مولتیپل)، و سندرم های میلوپرولیفراتیو(مانندپلی سیتمی حقیقی و میلوفیبروز با متاپلازی میلوئید هستند.شواهد موجود حاکی از آنند که تمام این بیماریهای ناشی از جهش های تک سلولی هستند که به رده های بد خیم که رشد بیشتری نسبت به سلولهای طبیعی در مغز استخوان دارند تبدیل می شوند ،این شواهد از راههای مختلفی بدست آمدهاند در اختلالات لنفو پرولیفراتیوسلول B ،لنفوسیت های بدخیم دارای ایمو نوگلوبین های مترشحه و نیز سیتوپلاسمی شبیه هم دارند.
در لوسمی میلوژن مزمن تمام سلولهای رده های میلوئید همراه بأى پیش سازه های اریتروئید ،مگاکاریوسیت ها و لنفوسیت های B دارای کروموزوم شاخص مشابهی به نام کروموزوم فیلادفیا هستند .دلایل بیشتر برای اثبات طبیعت کلونال بدخیمی های خونی ،از بررسی افراد مؤنثی که برای آنزیم گلوکز-6 فسفات دهیدروژناز (G6PD) که یک آنزیم وابسته به کروموزوم X است ،هتروزیگوت بوده اند ،بدست آمده است .
از آنجا که فقط یک کروموزومXدر هر سلول فعال است ( یعنی کروموزوم X مادری یا پدری بر حسب انتخاب تصادفی غیر فعال می شوند )، نیمی از تمام سلولهای سوماتیک یک فرد مونث هتروزیگوت ،حاوی ژنی برای یک نوع G6PD بوده( مثلاًG6PDA) و نیم دیگر حاوی ژنی برای نوع دیگر هستند (مثلاً G6PDB) . شکل 8 نماینگر مطالعه ای از نحوهء بیان ژن G6PD در سلولهای چنین زنی است که به پلی سیتمی حقیقی مبتلا شدهاست . در حالیکه فیبرو بلاستهای پوستی ،هر کدام یکی از ایزو آنزیم های G6PDB را نشان می دهند ، سلولهای بدخیم همگی فقط یک نوع ایزو آنزیم را بازی می کنند . این یافته نشان می دهد که سلولهای بدخیم همگی از یک سلول منشاء گرفته اند که آن سلول ، به یک کلون بدخیم توسعه یافته است.
معمولاً 4 بیماری تحت عنوان اختلالات میلوپرولیفراتیو آورده می شوند:
پلی سیتمی حقیقی ،ترومبوسیتمی اساسی ،میلوفیبروزبا متاپلازی میلوئید ،و لوسمی میلوژن مزمن.تمام این بیماریها نماینگر حالات بالینی ناشی از تکثیر بدون مهار تمام اجزای مغز استخوان هستند .افزایش تولید رده های اریتروئید ،میلوئید ،و مگا کاریوسیتی ،ناشی از تغییر ماهیت بدخیم یک سلول مادر چند استعدادی است.سلول بدخیم ممکن است یک سلول مادر ابتدائی با توانائی تمایز چند جهتی ،ویا یک سلول پیش ساز متعهدتر با توانائی یک ردهء منفرد (میلوئید یا اریتروئید )باشد.ازایش فیبروز مغز استخوان که معمولاً در این بیماریها دیده می شوند ،می باشد.
افزایش فیبروز مغز استخوان که معمولاًدر این بیماریها دیده می شود نماینگر واکنش فیبروبلاست های طبیعی به محرک های رشد که توسط سلولهای نئوپلاستیک ایجاد می شوند ،می باشد.شواهد موجود دلالت بر آن دارند که عامل رشد فیبروبلاست توسط مگاکاریوسیت های مغز استخوان که درجریان اختلالات میلوپرولیفراتیوافزایش یافته اند،تولید می شود .لوسمی میلوژن مزمن به طور جداگانه موردبحث قرار خواهد گرفت.
اختلال میلوپرولیفراتیو به نام پلی سیتمی حقیقی یک بیماری نئوپلاستیک سلول مادر مغز استخوان است که عمدتاً ردهء اریتروئید را درگیر میکند .
کم خونی مگالوبلاست گروهی از اختلالات هماتولوژیک هستند که در آنها اختلالات خون و مغز استخوان دراثر اختلال ساخت DNA به وجود می آیند. شیوع کم خونی مگالوبلاست در طی حاملگی، در سرتاسر جهان شدیداً متغییر است و این اختلال در ایالات متحده بندرت دیده می شود.
کمبود اسید فولیک:
در ایلات متحده، مواردی از کم خونی مگالوبلاست که در دوران حاملگی شروع
می شوند، تقریباً در تمام موارد ناشی از کمبود اسید فولیک هستند که در گذشته کم خونی وخیم حاملگی نامیده می شد. این اختلال معمولاً در زنانی دیده می شود که شبزیهای برگ دار تازه، جبوب یا پروتئین حیوانی مصرف نمی کنند. با تشدید کمبود فولات و کم خونی، اغلب بی اشتهایی شدیدتر می شود و به تشدید هرچه بیشتر کمبود تغذیه ای می انجامد. در تعدادی از موارد، مصرف بیش از اندازه اتانول عامل کمبود فولات است و یا در بروز آن دخالت دارد.
در زنان غیر حامله، میزان نیاز به اسیدفولیک 100-5- میکروگرم در روز است. در دوران حاملگی، نیاز به این ماده افزایش می یابد و مصرف روزانه 400 میکروگرم پیشنهاد شده است( به فصل 8 مراجعه کنید). اولین نشانه بیوشیمیایی این اختلال، کاهش غلظت اسید فولیک پلاسما است. اولین نشانه مورفولوژیک معموملاً هیپرسگمانتاسیون نوتروفیلها است و اریتروسیتهایی که تازه تولید می شوند حالت ماکروسیستیک پیدا می کنند در صورتی که کمبود آهن از قبل از وجود داشته باشد، نمی توان با سنجش حجم میانگین گلبولب اریتروسیتهای ماکروسیتیک را کشف کرد.
شامل 4 صفحه فایل word قابل ویرایش